【摘要】：研究目的高脂飼料喂養(yǎng)C57小鼠,當(dāng)機(jī)體通過檢測(cè)出現(xiàn)病理特征后,隨機(jī)抽取一組C57高糖、高脂飲食小鼠進(jìn)行八周有氧和抗組混合運(yùn)動(dòng),觀察運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂喂養(yǎng)小鼠肝臟糖脂代謝的影響以及相關(guān)的基因表達(dá),解釋運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飼料喂養(yǎng)引起的肝臟糖脂代謝紊亂的影響,為當(dāng)代人類由于高脂飲食引起的脂肪肝疾病的治療與康復(fù)提供方向和證據(jù)。研究方法實(shí)驗(yàn)小鼠為8周齡雄性C57小鼠30只,平均體重為20.02±0.06克。實(shí)驗(yàn)小鼠來自上海第二軍醫(yī)大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心。將購買的小鼠隨機(jī)分為C57常規(guī)飼料喂養(yǎng)組,C57高脂飼料喂養(yǎng)組。通過高脂飼料喂養(yǎng)構(gòu)建脂肪肝病理模型,在小鼠飲食干預(yù)期間,每星期對(duì)小鼠進(jìn)行IPGTT測(cè)試。測(cè)試實(shí)驗(yàn)前對(duì)小鼠采取禁食手段,禁食時(shí)間間隔為8小時(shí)。在腹腔注射葡萄糖的Omin,60min,90 min,120 min等不同時(shí)間段對(duì)小鼠進(jìn)行尾靜脈采血,并用血糖儀測(cè)量尾靜脈血來測(cè)定血糖值。通過計(jì)算血糖曲線下面積(AUC)衡量建模是否成功。完成建模后,對(duì)C57小鼠高脂組進(jìn)行進(jìn)一步分組,隨機(jī)分為高脂安靜組和高脂運(yùn)動(dòng)組,各組10只,飲食成分及方式不變。研究結(jié)果1.與C57普飼組相比,高脂安靜組小鼠腹腔注射葡萄糖后Omin,60min,90 min,120 min及IPGTT血糖曲線下面積(AUC)出現(xiàn)非常顯著差異(p0.07)。與C57高脂安靜組相比,C57高脂運(yùn)動(dòng)組腹腔注射葡萄糖后Omin,60min,90min,120 min及IPGTT血糖曲線下面積(AUC)出現(xiàn)非常顯著差異(p0.05)。2.高脂飼料喂養(yǎng)兩星期后,高脂飼料喂養(yǎng)安靜組體重明顯高于低脂飼料喂養(yǎng)安靜組中0.05),對(duì)高脂小鼠進(jìn)行兩周運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后,高脂運(yùn)動(dòng)組小鼠體重顯著低于高脂安靜組小鼠體重(p0.05)。高脂安靜組相比于普飼組肝臟重量和肝臟/體重都有所增加(p0.01);而相比于高脂安靜組,高脂運(yùn)動(dòng)組肝臟重量和肝臟/體重有所降低(p0.05)。3.高脂安靜組相比于普飼組甘油三脂、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋以及游離脂肪酸升高(p0.05),高脂運(yùn)動(dòng)組相比于高脂安靜組甘油三脂、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋沒有出現(xiàn)顯著性差異,但游離脂肪酸降低,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性(p0.05)。4.高脂安靜組相比于普飼組,其肝臟內(nèi)AST(天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶)和ALT(丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶)升高,具有顯著性差異(p0.01);高脂運(yùn)動(dòng)組相比于高脂安靜組,ALT(丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶)降低,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。5.油紅染色圖表明,細(xì)胞核呈老色,脂肪呈紅色。高脂安靜組相比于普飼組有大量脂肪組織,但是高脂運(yùn)動(dòng)組與高脂運(yùn)動(dòng)組相比,脂肪組織區(qū)域有明顯減少。糖原染色結(jié)果發(fā)現(xiàn),高脂安靜組肝臟內(nèi)出現(xiàn)糖原沉積,高脂運(yùn)動(dòng)組出現(xiàn)減輕現(xiàn)象。6.Western blot實(shí)驗(yàn)表明,與普飼組相比,高脂安靜組肝臟組織PGC1α表達(dá)升高(p0.05),PPARα表達(dá)降低(p0.05),AKT磷酸化表達(dá)升高(p0.05),eif2α磷酸化表達(dá)降低(p0.05)。高脂運(yùn)動(dòng)組與高脂安靜組相比,運(yùn)動(dòng)組PGC1α表達(dá)水平降低(p0.05),PPARα表達(dá)水平升高(p0.05),AKT磷酸化表達(dá)降低,eif2α磷酸化水升高(p0.05)。研究結(jié)論1.24周高脂飲食可以建立脂肪肝病理模型,高脂飲食小鼠會(huì)出現(xiàn)高胰島素、高血脂、以及肝臟糖脂代謝紊亂和線粒體功能受損。2.8周有氧聯(lián)合抗阻運(yùn)動(dòng)干預(yù)可以改善小鼠高胰島素、高血脂、以及肝臟糖脂代謝紊亂和線粒體功能受損,改善肝功能。3.GCN2、P-AKT、P-EIF2α、PGC1-α PPARα表達(dá)改變,肝臟脂肪酸攝取增加和氧化利用能力降低,肝臟線粒體功能紊亂。4.運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)可以調(diào)節(jié)P-AKT、P-EIF2α、PGC1-α、PPARα表達(dá)改善肝臟脂質(zhì)積累以及線粒體功能障礙。
【圖文】：

邐Ｃ５７Ｆ邐Ｃ５７ＦＥ逡逑（圖１１）逡逑圖１１肝臟脂肪含量的檢測(cè)逡逑注：Ｃ５７Ｌ代表普飼組小鼠，Ｃ５７Ｆ代表高脂干預(yù)組，Ｃ５７ＦＥ代表高脂運(yùn)動(dòng)組。逡逑紅色部分為脂肪，藍(lán)色部分為核。與普飼組相比，高脂安靜組代表脂肪含量的紅逡逑色區(qū)域有明顯增多的現(xiàn)象，而與高脂安靜組相比，高脂運(yùn)動(dòng)組中的紅色區(qū)域有顏逡逑色變淺和減少的現(xiàn)象（圖片觀測(cè)目鏡倍數(shù)ｘ２０Ｘ）。逡逑２０逡逑

圖１８肝臟組織ＰＧＣｌｏｉ的表達(dá)逡逑注：Ｃ５７Ｌ代表普飼組小鼠，Ｃ５７Ｆ代表高脂干預(yù)組，Ｃ５７ＦＥ代表高脂運(yùn)動(dòng)組。逡逑與普詞組比，高脂安靜組ＰＧＣｌｏｔ蛋白表達(dá)水平升高，且具有顯著性差異，，與高逡逑脂安靜組相比，高脂運(yùn)動(dòng)組ＰＧＣｌａ蛋白表達(dá)水平降低，具有顯著性差異。（分Ｐ逡逑Ｕ５高脂安靜組與普飼組小鼠，＃ｐ＜０．0５高脂運(yùn)動(dòng)組與高脂安靜組）．逡逑
【學(xué)位授予單位】：上海體育學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：G804.2

【參考文獻(xiàn)】

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1 錢秋海;錢衛(wèi)斌;蔡欣蕊;王營(yíng)營(yíng);張新穎;李志穎;;糖肝康對(duì)糖尿病脂肪肝大鼠肝臟PGC-1α、PPARα表達(dá)的影響[J];中華中醫(yī)藥雜志;2015年07期

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本文編號(hào)：2691090