【摘要】：鐵是維持機(jī)體細(xì)胞代謝不可缺少的微量元素,也是合成血紅蛋白(Hemoglobin,Hb)的重要原料,它在機(jī)體中發(fā)揮著重要的作用。隨著年齡的增長,機(jī)體各器官、功能開始衰退,免疫功能逐漸下降;此外,機(jī)體的衰老也會導(dǎo)致腎臟內(nèi)炎癥反應(yīng)增強(qiáng),進(jìn)而增加各種慢性疾病的發(fā)病率和死亡率。有研究表明儲鐵器官如肝臟和脾臟隨著年齡的增長會出現(xiàn)鐵沉積現(xiàn)象。前期實(shí)驗(yàn)研究表明中老年之后腎臟鐵含量明顯增加,易引發(fā)過氧化損傷。有氧運(yùn)動能促進(jìn)機(jī)體鐵水平的重新分布,降低機(jī)體鐵水平。但有氧運(yùn)動能否通過減少腎臟炎癥反應(yīng),促進(jìn)腎臟鐵釋放,降低腎臟鐵含量,進(jìn)而達(dá)到改善老年腎臟鐵沉積,緩解腎臟過氧化損傷,預(yù)防慢性腎臟疾病,還有待進(jìn)一步研究。本實(shí)驗(yàn)以成年小鼠為實(shí)驗(yàn)動物模型,探討隨著衰老腎臟炎癥與鐵代謝之間的關(guān)系,有氧運(yùn)動對腎臟鐵含量的影響及原因,為有氧運(yùn)動預(yù)防腎臟鐵過載性相關(guān)疾病提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究內(nèi)容與方法:本實(shí)驗(yàn)采用C57BL/6品系小鼠,13月齡雄性小鼠20只,隨機(jī)分為對照組(Control,C)和運(yùn)動組(Exercise,E),每組10只。對照組小鼠安靜喂養(yǎng),運(yùn)動組小鼠進(jìn)行有氧運(yùn)動干預(yù)。運(yùn)動組小鼠進(jìn)行跑臺運(yùn)動,先進(jìn)行1周的適應(yīng)性訓(xùn)練,正式跑臺運(yùn)動22周,每周跑臺運(yùn)動6天,休息1天,每次運(yùn)動時(shí)間45min,跑臺坡度為0°。每兩周速度遞增1 m/min,速度從10 m/min上升至15 m/min;再每兩周降低1 m/min下降至10 m/min。有氧運(yùn)動干預(yù)22周后取材。測定血清鐵、血清鐵蛋白、總鐵結(jié)合力、組織鐵、腎臟Hepcidin mRNA的表達(dá)及腎臟DMT1、FPN1、TfR1和IL-6蛋白的表達(dá)。所有的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)都采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計(jì)分析,所用數(shù)值均以“平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示,組間比較采用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn),P0.05表示差異具有顯著性,P0.01表示差異具有高度顯著性。研究結(jié)果:(1)有氧運(yùn)動對小鼠機(jī)體鐵水平的影響:運(yùn)動組小鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度、血清鐵和血清總鐵結(jié)合力水平顯著高于對照組(P0.01),血清鐵蛋白水平也高于對照組(P0.05)。22周的有氧運(yùn)動干預(yù)后,運(yùn)動組腎臟組織鐵含量明顯低于對照組(P0.01)。儲鐵臟器肝臟和脾臟的組織鐵含量也顯著降低(P0.01)。心臟和骨髓組織鐵含量運(yùn)動組比對照組有所下降(P0.05)。骨骼肌組織鐵含量明顯高于對照組(P0.01)。(2)有氧運(yùn)動對小鼠炎癥因子的影響:經(jīng)22周的有氧運(yùn)動干預(yù)后,小鼠血清IL-6水平運(yùn)動組血清IL-6水平明顯下降(P0.01);運(yùn)動組IL-6蛋白表達(dá)量顯著低于對照組(P0.01)。(3)有氧運(yùn)動對小鼠腎臟Hepcidin mRNA的影響:22周的有氧運(yùn)動干預(yù)后,小鼠腎臟Hepcidin mRNA表達(dá)量明顯下調(diào)(P0.01)。(4)有氧運(yùn)動對小鼠腎臟DMT1、TfR1、FPN1蛋白的影響:通過22周的有氧運(yùn)動干預(yù)后,運(yùn)動組的DMT1(+IRE)、DMT1(-IRE)和FPN1蛋白表達(dá)量顯著高于對照組(P0.01),TfR1蛋白表達(dá)量也高于對照組(P0.05)。研究結(jié)論:(1)隨著年齡的增長機(jī)體鐵水平增加,各臟器出現(xiàn)鐵沉積現(xiàn)象;有氧運(yùn)動干預(yù)后,加速機(jī)體內(nèi)鐵的消耗,降低機(jī)體鐵水平,緩解了腎臟的鐵過載現(xiàn)象。(2)有氧運(yùn)動使腎臟鐵代謝相關(guān)蛋白TfR1和DMT1表達(dá)增加,攝入鐵的增加使FPN1表達(dá)升高,進(jìn)而促進(jìn)鐵的釋放,加速了鐵的循環(huán)利用,將更多的鐵從腎臟運(yùn)輸?shù)窖褐?從而改善了腎臟鐵沉積。(3)有氧運(yùn)動降低機(jī)體炎癥因子IL-6蛋白的表達(dá)和血清IL-6水平,腎臟Hepcidin mRNA的表達(dá)也隨之下調(diào),有效地降低了腎臟炎癥反應(yīng),減緩了機(jī)體的衰老速度。
【圖文】：

活 Hepcidin 啟動子主要是依靠 STAT 應(yīng)答元件來完A 的轉(zhuǎn)錄，如圖 1。因此，通過 STAT3 信號傳導(dǎo)途徑促從而反映出機(jī)體的炎癥反應(yīng)。肝臟是 Hepcidin 主要合關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑。Hepcidin 控制飲食中的鐵和肝細(xì)胞及巨噬抑制鐵輸出來降低血清鐵。此外，Hepcidin 在小腸中通的輸入，通過血清鐵水平的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié) Hepcidin 的合成顯著上調(diào)，鐵缺乏時(shí) Hepcidin 明顯下調(diào)[75]。在炎癥號通路中的 IL-6 誘導(dǎo)鐵調(diào)素表達(dá)[76]。在正常情況下，制鐵的吸收，而低表達(dá)的 Hepcidin 促進(jìn)鐵的吸收[77]。平[78]，從而說明運(yùn)動可以下調(diào) Hepcidin，減少 Hepcid1、DMT1 以及 FPN1 在小鼠和人的腎臟中皆有表達(dá)[8,7臟中均有表達(dá)，結(jié)合腎小球?yàn)V液中的 Tf，可能參與腎

研究發(fā)現(xiàn)，，DMT1、FPN1 在腎小管內(nèi)有PN1 蛋白的表達(dá)對維持機(jī)體鐵平衡起著非常重要的作用提出一種假設(shè)：鐵與 Tf 的合成經(jīng)腎小球的過濾再經(jīng) TfR是 Cubilin，再由近端小管細(xì)胞進(jìn)行吸收，內(nèi)體/溶酶體鐵與轉(zhuǎn)鐵蛋白會在酸性環(huán)境中分離。DMT1 從內(nèi)體將通過 FPN1、Hephaestin 輔助輸出回到循環(huán)中。FPN1 是肝細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的儲存鐵和十二指腸吸收的鐵運(yùn)輸 2。
【學(xué)位授予單位】：河北師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：G804.7

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本文編號：2607985