【摘要】：背景:以可口可樂為代表的含糖碳酸飲料(sugar-sweetened soft beverage,SSSB)已成為人們膳食結(jié)構(gòu)的一部分。全世界每秒鐘約有10450人享用可口可樂公司所生產(chǎn)的飲品。2003-2014年中國居民飲料人均消費(fèi)量上升速度十分顯著,2014年人均消費(fèi)量是2003年的10倍,兒童飲用含糖飲料的行為越來越普遍。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),長期攝取SSSB的兒童青少年有明顯的異常情緒行為,如感到悲傷和絕望、注意力不集中、打架斗毆甚至有自殺的想法和行動。兒童青少年精神疾患與SSSB的攝入量呈“J”型劑量反應(yīng)關(guān)系。動物實(shí)驗(yàn)表明,過量攝取SSSB導(dǎo)致的小鼠學(xué)習(xí)記憶能力降低與海馬腺苷受體(adenosine receptors,ARs)異常有關(guān)。ARs屬G蛋白偶聯(lián)受體(G protein coupling receptors,GPCRs)家族成員,是治療神經(jīng)精神疾病的重要靶點(diǎn)。臨床研究和動物實(shí)驗(yàn)都發(fā)現(xiàn),腺苷受體2a(adenosine receptor 2a,A2aR)通過中樞單胺類神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)炎癥、神經(jīng)營養(yǎng)因子、應(yīng)激反應(yīng)等多方面對大腦功能產(chǎn)生影響;使用A2aR拮抗劑能有效緩解抑郁、焦慮、阿爾茨海默癥等神經(jīng)精神疾病。過度激活的A2aR與多巴胺受體2(dopamine receptor 2,D2R)競爭性結(jié)合GPCRs,引起下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常。運(yùn)動具有良好的抗抑郁效應(yīng),規(guī)律的運(yùn)動能夠緩解小鼠的抑郁情緒。然而,SSSB是否會導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)抑郁行為,是否與A2aR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙有關(guān)及運(yùn)動的抗抑郁機(jī)制尚不清楚。目的:本研究將探討SSSB對小鼠抑郁行為的影響,以及A2aR介導(dǎo)的信號通路在運(yùn)動抗抑郁中的作用。旨在從現(xiàn)代社會膳食結(jié)構(gòu)的改變初步揭示兒童青少年異常情緒行為的成因以及運(yùn)動的矯正作用和機(jī)制。方法:本實(shí)驗(yàn)選用上海斯萊克實(shí)驗(yàn)動物中心購買的4周齡雄性C57BL/6小鼠32只,體重14~16g。隨機(jī)分為4組,每組8只,包括(1)飲水安靜組(WS):純凈水、普通飼料,安靜飼養(yǎng);(2)可樂安靜組(KS):可口可樂、普通飼料,安靜飼養(yǎng);(3)飲水運(yùn)動組(WE):純凈水、普通飼料,跑臺運(yùn)動;(4)可樂運(yùn)動組(KE):可口可樂、普通飼料,跑臺運(yùn)動。適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后,WE、KE組小鼠進(jìn)行適應(yīng)性運(yùn)動,為期1周,第3-14周正式訓(xùn)練。每周固定時(shí)間對小鼠稱重,并記錄小鼠體重。運(yùn)動干預(yù)12周后,進(jìn)行行為學(xué)檢測,包括懸尾實(shí)驗(yàn)(TST)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)(FST)和開場實(shí)驗(yàn)(OFT)。行為學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,麻醉小鼠,進(jìn)行心臟取血、剝離下丘腦、海馬組織,采用Elisa檢測血清生長激素(GH)、生長激素釋放肽(GHRP)的濃度;采用RT-PCR檢測下丘腦腺苷受體2a(A2aR)、蛋白激酶A(PKA)、環(huán)磷酸腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(CREB)、CREB轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)共激活劑1(CRTC1)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、5-羥色胺受體1A(5-HT1A)、單胺氧化酶-A(MAO-A)、兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)及c-jun氨基末端激酶(JNK)的mRNA表達(dá)水平;采用Western blotting檢測海馬A2aR、PKA、CREB、CRTC1、BDNF的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果(1)對小鼠生長情況的研究發(fā)現(xiàn):與WS組相比,KS組小鼠體重、Lee指數(shù)及血清GH水平均顯著降低(p0.05),血清GHRP無顯著性差異(p0.05);WE組小鼠體重、Lee指數(shù)有非常顯著性降低(p0.01),血清GH和GHRP水平均無顯著性差異(p0.05)。與KS組相比,KE組小鼠體重在第3周顯著降低(p0.05),第13周有非常顯著性升高(p0.01),Lee指數(shù)有非常顯著性降低(p0.01),血清GH水平有升高趨勢(p=0.07),GHRP水平無顯著性差異(p0.05)。表明SSSB能夠抑制小鼠生長,而運(yùn)動能夠促進(jìn)小鼠生長。(2)行為學(xué)檢測發(fā)現(xiàn):與WS組相比,KS組小鼠在TST的掙扎時(shí)間有非常顯著性降低(p0.01),FST的掙扎時(shí)間(p=0.08)和OFT的中央活動時(shí)間(p=0.06)有降低趨勢,FST的漂浮時(shí)間有升高趨勢(p=0.08),TST的晃動時(shí)間和OFT的邊緣時(shí)間無顯著性差異(p0.05);WE組小鼠在OFT的邊緣時(shí)間有非常顯著性降低(p0.01),FST的掙扎時(shí)間(p=0.05)和OFT的中央活動時(shí)間(p=0.06)有升高趨勢,FST的漂浮時(shí)間、TST的晃動時(shí)間和掙扎時(shí)間均無顯著性差異(p0.05)。與KS組相比,KE組小鼠在FST的掙扎時(shí)間和TST的晃動時(shí)間有非常顯著性升高(p0.01),TST的掙扎時(shí)間顯著性降低(p0.05),OFT的中央活動時(shí)間有升高趨勢(p=0.07),FST的漂浮時(shí)間有降低趨勢(p=0.06),OFT的邊緣時(shí)間無顯著性差異(p0.05)。表明SSSB能夠誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)抑郁行為,而運(yùn)動改善了小鼠的抑郁行為。(3)對A2aR-PKA-BDNF信號通路基因及蛋白水平的研究發(fā)現(xiàn):與WS組相比,KS組小鼠下丘腦A2aR、CREB和CRTC1 mRNA水平均有非常顯著性升高(p0.01),BDNF mRNA水平顯著升高(p0.05),PKA mRNA水平無顯著性差異(p0.05);WE組小鼠下丘腦A2aR、CREB、CRTC1和BDNF mRNA水平均有非常顯著性升高(p0.01),PKA mRNA水平顯著升高(p0.05)。與KS組相比,KE組小鼠下丘腦CREB mRNA水平顯著升高(p0.05),BDNF mRNA水平有升高趨勢(p=0.09),A2aR、PKA和CRTC1 mRNA水平均無顯著性差異(p0.05)。與WS組相比,KS組小鼠海馬A2aR和PKA蛋白水平顯著升高(p0.05),CRTC1蛋白水平顯著降低(p0.05),CREB和BDNF蛋白水平無顯著性變化(p0.05);WE組小鼠海馬PKA和CREB蛋白水平顯著升高(p0.05),A2aR、CRTC1和BDNF蛋白水平無顯著性差異(p0.05)。與KS組相比,KE組小鼠海馬A2aR和PKA蛋白水平有非常顯著性降低(p0.01),BDNF蛋白水平有非常顯著性升高(p0.01),CRTC1水平顯著升高(p0.05),CREB蛋白水平有升高趨勢(p=0.08)。表明SSSB可能通過激活A(yù)2aR引起下游信號通路轉(zhuǎn)導(dǎo)從而誘導(dǎo)抑郁;而運(yùn)動能夠降低海馬A2aR蛋白水平、增加CRTC1和BDNF蛋白的表達(dá),從而改善抑郁行為。(4)對單胺類神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)基因的研究發(fā)現(xiàn):與WS組相比,KS組小鼠下丘腦COMT mRNA水平有非常顯著性升高(p0.01),5-HT1A和MAO-A mRNA水平無顯著差異(p0.05);WE組小鼠下丘腦COMT mRNA水平有非常顯著性升高(p0.01),MAO-A mRNA水平顯著升高(p0.05),5-HT1A mRNA有升高趨勢(p=0.07)。與KS組相比,KE組小鼠下丘腦5-HT1A mRNA有升高趨勢(p=0.06),MAO-A和COMT mRNA水平無顯著性差異(p0.05)。下丘腦A2aR基因水平與5-HT1A和COMT mRNA水平呈顯著正相關(guān)(p0.01),與MAO-A mRNA水平無顯著相關(guān)關(guān)系(p0.05)。表明SSSB對小鼠抑郁行為的影響可能與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)基因代謝障礙有關(guān)。(5)對中樞炎癥因子的研究發(fā)現(xiàn):與WS組相比,KS組小鼠下丘腦IL-1βmRNA水平有升高趨勢(p=0.08),IL-6、IL-10和JNK mRNA水平均無顯著性差異(p0.05);WE組小鼠下丘腦IL-1β和IL-10 mRNA水平有非常顯著性升高(p0.01),JNK mRNA水平顯著降低(p0.05),IL-6 mRNA水平有升高趨勢(p=0.06)。與KS組相比,KE組小鼠IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA水平顯著升高(p0.05),JNK mRNA水平有非常顯著性升高(p0.01)。下丘腦A2aR mRNA水平與IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA水平呈顯著正相關(guān)(p0.01),與JNK mRNA水平呈正相關(guān)(p0.05)。表明SSSB對小鼠抑郁行為的影響可能與中樞炎癥因子水平改變有關(guān)。結(jié)論(1)長期攝取SSSB導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)抑郁行為,運(yùn)動能改善小鼠的抑郁行為。(2)長期攝取SSSB導(dǎo)致的抑郁行為可能與A2aR-PKA-BDNF信號通路改變有關(guān),運(yùn)動導(dǎo)致海馬A2aR蛋白水平降低并激活PKA-BDNF信號通路,從而改善抑郁行為。(3)下丘腦A2aR表達(dá)水平與5-HT1A、COMT及炎癥因子水平呈正相關(guān),表明SSSB與運(yùn)動對抑郁行為的影響,與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)基因及中樞炎癥水平有關(guān)。意義:本研究探討了長期攝取SSSB作為一種不健康的飲食方式對小鼠抑郁行為的影響及A2aR-PKA-BDNF信號通路在運(yùn)動抗抑郁中的介導(dǎo)機(jī)制;在此基礎(chǔ)上,進(jìn)一步探究了A2aR基因表達(dá)水平與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)基因及中樞炎癥因子的相關(guān)關(guān)系,發(fā)現(xiàn)SSSB導(dǎo)致的A2aR信號傳導(dǎo)障礙可能與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)基因及中樞炎癥因子表達(dá)異常有關(guān)。該結(jié)果將為運(yùn)動抗抑郁的研究及臨床抗抑郁治療提供理論依據(jù)。
【圖文】：

圖 1-1 腺苷受體與 G 蛋白偶聯(lián)受體的偶聯(lián)[17]Figure 1-1．Adenosine receptor subtypes are coupled to G-protein coupled receptors2 A1R、A2aR 對抑郁、焦慮和攻擊行為的影響抑郁癥又稱抑郁障礙（major depressive disorder，MDD），以顯著且持久的心境低落、認(rèn)知記憶能力降低、反應(yīng)遲緩、注意力不集中，對事物喪失興趣等為主要臨床表現(xiàn)，患者甚至出現(xiàn)悲觀厭世、企圖自殺的行為。大量研究表明，抑郁常伴隨焦慮和攻擊行為而發(fā)生，，焦慮是抑郁患者的情緒反應(yīng)，攻擊是抑郁患者的行為表現(xiàn)[18, 19]。提高大腦 ADE 或 A1R 的濃度是臨床常用的抗抑郁手段。動物研究表明，A1R 敲除小鼠表現(xiàn)出明顯的抑郁癥狀，且對睡眠剝奪誘導(dǎo)的抗抑郁效應(yīng)產(chǎn)生抵抗[10]。ADE 介導(dǎo)的 A1R 信號能夠緩解缺血性腦損傷導(dǎo)致的紋狀體 γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric，GABA）能突觸傳遞抑制[20]。外源性補(bǔ)充酮產(chǎn)生的抗焦慮

8 小結(jié)與展望基于以上綜述分析，運(yùn)動對抑郁癥的改善作用可能與運(yùn)動抑制了 A2aR 的表達(dá)有關(guān)，其具體機(jī)制可能與神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂、神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)障礙、中樞神經(jīng)遞質(zhì)分泌異常、中樞炎癥反應(yīng)增加等一系列癥狀改善密不可分。（圖 1-4）。GPCRs 是一大類重要的膜蛋白受體，其在情緒行為、免疫系統(tǒng)、自主神經(jīng)系統(tǒng)等方面發(fā)揮著重要的信號調(diào)節(jié)作用，因此，對 A2aR 在抗抑郁病理機(jī)制中的研究顯得尤為重要。運(yùn)動可能通過抑制 CNSA2aR 的表達(dá)，引起下游不同信號分子的激活或抑制發(fā)揮抗抑郁效應(yīng)。目前，雖有很多抗抑郁藥物相繼問世，但這些藥物在改善抑郁癥狀的同時(shí)會產(chǎn)生一定副作用，給患者帶來諸多困擾。因此，對 A2aR的研究可能會成為運(yùn)動抗抑郁機(jī)制的新靶點(diǎn)，從而為臨床抗抑郁治療提供指導(dǎo)。
【學(xué)位授予單位】：華東師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：G804;R749.4

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本文編號：2602968