發(fā)布時間：2019-11-06 23:27

【摘要】：研究目的:研究肥胖狀態(tài)下肝臟脂質(zhì)代謝的分子機制,探究運動、飲食和運動結合飲食三種干預方式對脂聯(lián)素-APPL1-LKB1-AMPK信號通路調(diào)控肝臟脂質(zhì)代謝的分子機制的影響,為探尋防治肥胖引起肝臟脂質(zhì)代謝紊亂的方法提供理論依據(jù)。研究方法:采用雄性剛斷乳C57BL/6J小鼠(3周齡)54只,隨機分為正常組17只,高脂組37只,分別給予普通飼料和高脂飼料。經(jīng)過12周喂養(yǎng)后,將正常組隨機分為正常飲食對照組(NC,n=8)和正常飲食運動組(NE,n=9);將肥胖造模成功的34只小鼠按照體重分層抽樣分成4組:高脂對照組(HC,n=8)、高脂飲食轉正常飲食干預組(HN,n=8)、高脂運動干預組(HE,n=9)、高脂運動+飲食干預組(HNE,n=9)。HN組是將高脂飼料轉為普通飼料,NE和HE進行運動干預,HNE組采取飲食結合運動干預。HE和HNE組運動干預方案為適應性跑臺訓練二周后,從第三周開始固定速度20m/min,運動60min,每周6天,持續(xù)8周。干預結束后取材,采用酶聯(lián)免疫法測定小鼠血清脂聯(lián)素,比色法測定肝臟中甘油三酯(TG)和游離脂肪酸(FFA),用Real-Time PCR和Westren-Blot方法分別測定肝臟組織脂聯(lián)素-APPL1-LKB1-AMPK信號通路中脂聯(lián)素、APPL1、LKB1、AMPK和ACC指標的mRNA轉錄水平和蛋白表達水平。研究結果:1.與NC組相比,HC組血清脂聯(lián)素顯著下降(p0.01),FFA和TG顯著性升高(p0.01);與HC組相比,HN和HE組血清脂聯(lián)素均升高(p0.01),肝臟FFA、TG均下降(p0.01或p0.05);與HN和HE組相比,HNE組血清脂聯(lián)素上升(p0.05),FFA和TG均下降(p0.01或p0.05)。2.與NC組相比,HC組小鼠肝臟脂聯(lián)素、APPL1、LKB1、AMPK的蛋白表達和mRNA表達水平下降(p均0.01),ACC水平升高(p0.05);與HC組對比,HE和HN組肝臟脂聯(lián)素、LKB1、AMPK、APPL1的蛋白表達和mRNA表達水平升高(p0.05或p0.01),ACC降低(p0.05);與HN組相比,HNE組脂聯(lián)素、APPL1、LKB1和AMPK蛋白和mRNA表達水平均升高(p0.05或p0.01)ACC蛋白表達下降(p0.05);與HE組對比,HNE組脂聯(lián)素、AMPK、ACC蛋白表達均升高(p0.05或p0.01),而APPL1和LKB1下降(p0.01,p0.05);HNE組脂聯(lián)素、APPL1、LKB1、AMPK、ACCmRNA表達水平均下降(p0.05或p0.01)。研究結論:1長期高脂膳食降低了血清和肝臟脂聯(lián)素水平,抑制了肝臟脂聯(lián)素-APPL1-LKB1-AMPK信號通路各級蛋白的mRNA和蛋白表達水平,可能是引起肝臟脂代謝紊亂的主要原因之一。2長期運動、飲食和運動結合飲食干預,均可上調(diào)肝臟內(nèi)脂聯(lián)素水平,激活了脂聯(lián)素-APPL1-LKB1-AMPK信號通路各級蛋白的mRNA和蛋白表達水平,改善了肥胖引起的肝臟脂代謝異常。
【圖文】：

脂聯(lián)素蛋白表達

APPL1蛋白表達
【學位授予單位】：沈陽體育學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：G804.7

【參考文獻】

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本文編號：2556977