發(fā)布時間：2018-03-23 20:38

  本文選題：運(yùn)動性心肌肥厚　切入點：AMPKα2　出處：《上海體育學(xué)院》2017年碩士論文

【摘要】：研究目的通過對AMPKα2基因敲除小鼠進(jìn)行跑臺運(yùn)動,探討AMPK α 2在運(yùn)動性心肌肥厚中的作用機(jī)制。研究方法成年雄性AMPK α 2 KO(KO))小鼠和野生型對照小鼠(WT)各18只,隨機(jī)分為運(yùn)動組(EX)和對照組(Ctr),即 WT+Ctr(n=6)、WT+EX(n=12)、KO+Ctr(n=6)和 KO+EX(n=12)。WT+EX和KO+EX進(jìn)行長期的跑臺運(yùn)動訓(xùn)練以建立運(yùn)動性心肌肥厚模型。心臟超聲檢測小鼠心功能和形態(tài)等指標(biāo),苦味酸-天狼猩紅染色檢測心肌纖維化,WGA染色計算心肌細(xì)胞大小,免疫蛋白印記法檢測心肌相關(guān)蛋白表達(dá)情況。研究結(jié)果1.超聲結(jié)果顯示,基礎(chǔ)狀態(tài)下,WT+Ctr、WT+EX、KO+Ctr和K0+EX各組小鼠心臟超聲結(jié)果并沒有顯著性差異(p0.05)。7周跑臺運(yùn)動后,WT+EX和K0+EX小鼠較各自對照組小鼠EF值有增高的趨勢,但尚未見顯著性差異(p0.05);WT+EX和KO+EX組收縮末期室間隔厚度(IVS;S)較各自對照組都有顯著提高(p0.05)。WT+EX組較WT+Ctr組比,FS有顯著增高(p0.05)。K0+EX組小鼠左室收縮末期室壁厚度([VPW;S)顯著大于WT+EX(p0.05)。2.安靜狀態(tài)下,AMPK α 2基因缺乏對小鼠心臟重量與體重比值(HW/BW)和心肌細(xì)胞大小并沒有顯著影響(p0.05)。WT+EX組和K0+EX組小鼠HW/BW和心肌細(xì)胞橫截面積較各自對照組比都顯著增大(p0.5),且K0+EX組小鼠HW/BW和心肌細(xì)胞橫截面積均顯著大于WT+EX組(p0.05)。3.AMPK α 2基因缺乏對小鼠心肌纖維化沒有顯著影響(p0.05),7周跑臺訓(xùn)練后未見小鼠出現(xiàn)明顯心肌纖維化;WT+Ctr、KO+Ctr、WT+EX和K0+EX各組心肌纖維化水平未見顯著性差異(p0.05)。4.與相應(yīng)的安靜對照組相比,7周跑臺運(yùn)動引起WT+EX和KO+EX小鼠的AMPK α總蛋白水平顯著提高,(p0.05),KO+EX組AMPK α總蛋白水平顯著低于WT+EX組(p0.05),但7周跑臺運(yùn)動后,未見p-AMPKThr172平顯著變化(p0.05)。研究結(jié)論1.7周跑臺運(yùn)動可引起小鼠心肌肥厚,主要表現(xiàn)為心臟重量增加,心肌細(xì)胞橫截面積增加。2.7周跑臺運(yùn)動可引起AMPKα總蛋白表達(dá)增加,AMPKα2基因缺乏可加重小鼠的運(yùn)動性心肌肥厚程度。3.7周跑臺運(yùn)動訓(xùn)練并不引起明顯的心肌纖維化,AMPK α2基因缺乏對運(yùn)動性心肌肥厚小鼠的心肌纖維化無顯著影響。
[Abstract]:Objective to investigate the role of AMPK 偽 2 in the exercise of AMPK 偽 2 knockout mice and to explore the mechanism of AMPK 偽 2 in exercise induced myocardial hypertrophy. Methods 18 adult male AMPK 偽 2 KOKO mice and 18 wild type control mice were used to study the mechanism of AMPK 偽 2 in exercise induced myocardial hypertrophy. The rats were randomly divided into two groups: exercise group (EXX) and control group (WT Ctrn (WTCtrnX) and KO EX(n=12).WT X) and KO EX(n=12).WT ex and KO ex to establish a model of exercise myocardial hypertrophy. Cardiac ultrasound was used to detect cardiac function and morphology of mice. Picric acid-sirius red staining was used to detect myocardial fibrosis and WGA staining was used to calculate the size of cardiac myocytes and immunoglobulin imprinting method was used to detect the expression of myocardial related proteins. There was no significant difference in echocardiographic results between WT CtrX Ctr and K0EX groups under basic condition. The EF values of WT ex and K0 ex mice were higher than those of control group after running on the platform for 7 weeks. But there was no significant difference between WT EX and KO EX groups. Compared with the control group, there was a significant increase in the left ventricular wall thickness (VPWS) in the WT EX group and KO ex group compared with the control group. The left ventricular end-systolic wall thickness (VPWS) in the WT EX group was significantly higher than that in the WT Ctr group, and the left ventricular end-systolic wall thickness (VPWS) in the Ko EX group was significantly higher than that in the WT Ctr group. The lack of AMPK 偽 2 gene had no significant effect on the ratio of heart weight to body weight and the size of cardiomyocytes in mice in quiet state. The cross sectional area of HW/BW and cardiomyocytes in WT ex group and K0 ex group were significantly higher than those in control group. The cross sectional area of HW/BW and cardiomyocytes in K0 ex group was significantly larger than that in WT ex group. 3. The absence of AMPK 偽 2 gene had no significant effect on myocardial fibrosis in mice. There was no significant difference in myocardial fibrosis level between WT ex and K0 ex groups. Compared with the quiet control group, the total protein level of AMPK 偽 in WT ex and KO ex mice induced by 7 weeks treadmill exercise was significantly increased. The average level was significantly lower than that in WT ex group (P 0.05), but after 7 weeks of treadmill exercise, No significant change of p-AMPKThr172 level was observed. Conclusion 1.7-week treadmill exercise can induce myocardial hypertrophy in mice, which is mainly manifested by increased heart weight. Increased cross-sectional area of cardiomyocytes. 2.7 weeks of treadmill exercise can increase the expression of AMPK 偽 total protein. The lack of AMPK 偽 2 gene can aggravate the degree of exercise myocardial hypertrophy in mice. 3.7-week treadmill exercise training does not cause obvious myocardial fibrosis and AMPK 偽 2 group. There was no significant effect on myocardial fibrosis due to lack of exercise myocardial hypertrophy in mice.
【學(xué)位授予單位】：上海體育學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：G804.7

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本文編號：1655095