【摘要】：正艾滋病是由人類免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的免疫缺陷性疾病,性、靜脈、母嬰傳播等是其主要傳播方式[1,2]。為提高孕婦VCT的積極性、早期診治艾滋病,本研究對323例孕婦就VCT的相關問題進行問卷調查,為臨床提供參考依據。1資料與方法1.1一般資料選2012年1月至2015年8月本院婦產科門診孕檢的323例孕婦為調查對象,年齡18~45(27.7±6.5)歲,排除精神障礙、語言交流困難及因
【圖文】：

表1各實驗組大鼠TG2mＲNA相對表達量比較(x±s)分組nTG2對照組60．30±0．35模型組63．06±0．53嘟干預組61．28±1．35*注:與對照組比較嘟P＜0．01;與模型組相比*P＜0．01。表2各實驗組大鼠肺組織TG2蛋白表達情況比較(x±s)分組nTG2對照組31．35±0．12模型組32．18±0．16*干預組31．68±0．41▲注:與對照組比較，*P＜0．01;與模型組相比▲P＜0．01。A:對照組;B:模型組;C:干預組圖1各組大鼠肺小動脈彈力纖維染色(×400)3討論在本次實驗中，分別從mＲNA及蛋白質水平對其進行驗證，結果顯示，TG2mＲNA相對表達量及蛋白表達水平在肺動脈高壓模型組明顯較對照組升高，與ThomasＲ等研究結果相似［2］。同時伴有模型組mPAP、右心室肥厚、肺小動脈血管壁增厚及新生內膜形成等PAH的典型表現，建模過程中處于創(chuàng)傷、缺氧及肺血流增多所致剪切應力增加等病理條件下，此時細胞內Ca2+濃度和GTP水平的平衡被破壞，故TG2轉谷氨酞胺酶活性升高，此時5－HT與蛋白之間共價交聯活動便增強，TG2可能由此參與到PAH肺血管重構過程中。使用胱胺二鹽酸抑制劑后，與模型組相比干預組大鼠mPAP明顯降低，ＲVHI等指標得到明顯改善。干預組TG2mＲNA相對表達量及蛋白表達較模型組下降。說明使用胱胺二鹽酸后，能在一定程度上抑制血流動力學紊亂和肺組織，進而病理學改變。結果顯示EＲW1041E能減弱缺氧導致的動物模型的PAH，，但是其對右心室重構的逆轉作用不明顯，與本實驗結果有區(qū)別，但本實驗與其建立模型的方法及使用的干預藥物均不一致，必要時重復實驗或改變建立模型的方法對此結果進行再次驗證，而胱胺二鹽酸是否對PAH形成中其他機制具有影響也有待進一步證實。總之，抑制TG2活性后，能一定程度的預防PAH平

表1各實驗組大鼠TG2mＲNA相對表達量比較(x±s)分組nTG2對照組60．30±0．35模型組63．06±0．53嘟干預組61．28±1．35*注:與對照組比較嘟P＜0．01;與模型組相比*P＜0．01。表2各實驗組大鼠肺組織TG2蛋白表達情況比較(x±s)分組nTG2對照組31．35±0．12模型組32．18±0．16*干預組31．68±0．41▲注:與對照組比較，*P＜0．01;與模型組相比▲P＜0．01。A:對照組;B:模型組;C:干預組圖1各組大鼠肺小動脈彈力纖維染色(×400)3討論在本次實驗中，分別從mＲNA及蛋白質水平對其進行驗證，結果顯示，TG2mＲNA相對表達量及蛋白表達水平在肺動脈高壓模型組明顯較對照組升高，與ThomasＲ等研究結果相似［2］。同時伴有模型組mPAP、右心室肥厚、肺小動脈血管壁增厚及新生內膜形成等PAH的典型表現，建模過程中處于創(chuàng)傷、缺氧及肺血流增多所致剪切應力增加等病理條件下，此時細胞內Ca2+濃度和GTP水平的平衡被破壞，故TG2轉谷氨酞胺酶活性升高，此時5－HT與蛋白之間共價交聯活動便增強，TG2可能由此參與到PAH肺血管重構過程中。使用胱胺二鹽酸抑制劑后，與模型組相比干預組大鼠mPAP明顯降低，ＲVHI等指標得到明顯改善。干預組TG2mＲNA相對表達量及蛋白表達較模型組下降。說明使用胱胺二鹽酸后，能在一定程度上抑制血流動力學紊亂和肺組織，進而病理學改變。結果顯示EＲW1041E能減弱缺氧導致的動物模型的PAH，但是其對右心室重構的逆轉作用不明顯，與本實驗結果有區(qū)別，但本實驗與其建立模型的方法及使用的干預藥物均不一致，必要時重復實驗或改變建立模型的方法對此結果進行再次驗證，而胱胺二鹽酸是否對PAH形成中其他機制具有影響也有待進一步證實�？傊�，抑制TG2活性后，能一定程度的預防PAH平


本文編號：2568809