本文選題：小腦核 + 電刺激�。� 參考：《第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報》2016年01期

【摘要】：目的探討預(yù)先電刺激小腦頂核(fastigial nucleus stimulation,FNS)啟動中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)源性神經(jīng)保護(hù)對大鼠局灶腦缺血溶栓時間窗的影響,探討PPARγ介導(dǎo)炎性機(jī)制在FNS對溶栓預(yù)后影響中的作用。方法將60只SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分成FNS組和對照組,每組30只。FNS組預(yù)先給予電刺激小腦頂核1 h,電刺激完成后即刻制備大鼠大腦中動脈栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;對照組不予電刺激小腦頂核,僅制備MCAO模型。分別于栓塞后1、3、6、9、12、15 h溶栓;溶栓后72 h予以神經(jīng)功能評分后處死大鼠,斷頭取腦,梗死邊緣半暗帶組織行Western blot和熒光定量PCR(RT-PCR)檢測PPARγ表達(dá)水平,比色法檢測髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。結(jié)果FNS組能改善神經(jīng)功能評分,PPARγ表達(dá)水平隨溶栓再灌注時間呈逐漸增高的趨勢,表達(dá)高峰可能在梗死后9 h前后,Western blot和RT-PCR檢測結(jié)果均提示3、6、9、15 h FNS組與其對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);6、12 h和15 h FNS組腦梗死邊緣區(qū)MPO活性與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 FNS對腦梗死大鼠有保護(hù)作用,并可適當(dāng)延長大鼠局灶腦缺血溶栓時間窗,該作用可能與PPARγ介導(dǎo)的炎性調(diào)控作用有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of prestimulation of cerebellar parietal nucleus (fastigial nucleus) stimulation on the time window of thrombolytic therapy in rats with focal cerebral ischemia, and to explore the role of (fastigial nucleus 緯 -mediated inflammatory mechanism in the prognosis of thrombolytic therapy. Methods Sixty Sprague-Dawley rats were randomly divided into FNS group and control group. 30 rats in each group were given electrical stimulation of cerebellar parietal nucleus for 1 hour. The model of middle cerebral artery occlusion (MCAO) was established immediately after electrical stimulation. In the control group, no electrical stimulation of cerebellar parietal nucleus was given, only the MCAO model was prepared. The rats were killed at 72 h after thrombolytic thrombolysis for 15 h after thrombolysis, and the brain was cut off. The expression level of PPAR- 緯 was detected by Western blot and fluorescence quantitative polymerase chain reaction (RT-PCR). The activity of myeloperoxidase (MPO) was detected by colorimetric method. Results in FNS group, the expression of PPAR 緯 increased with the time of thrombolytic reperfusion. The results of Western blot and RT-PCR before and after 9 h after infarction showed that there was significant difference between FNS group and control group at 15 h after infarction (P0.05). (P0.05) the activity of MPO in the marginal area of cerebral infarction in FNS group was significantly higher than that in control group at 12 h and 15 h after infarction (P0.05). Conclusion FNS has protective effect on rats with cerebral infarction and can prolong the thrombolytic time window of focal cerebral ischemia in rats, which may be related to the inflammatory regulation mediated by PPAR 緯.
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;重慶醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院放射科;
【基金】：重慶自然科學(xué)基金重點項目(CSTC2011BA5012) 國家自然科學(xué)基金面上項目(81171113)~~
【分類號】：R454.1;R743.3

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本文編號：2118170