本文關(guān)鍵詞：原發(fā)性高血壓病，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

　　高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高[成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和或舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）]為主要表現(xiàn)的疾病，可分為兩類，少部分高血壓是其它疾�。ㄈ缏阅I小球腎炎、腎動脈狹窄、腎上腺和垂體腺瘤等）的一種癥狀，稱為癥狀性高血壓（symptomatic hypertension）或繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）。絕大部分高血壓是原因尚未完全明了的一種獨(dú)立性疾病，稱為原發(fā)性高血壓（primary hypertension）或特發(fā)性高血壓（essential hypertension），通稱為高血壓病。

　　原發(fā)性高血壓或高血壓病是我國常見的心血管疾病，多見于中、老年人，病程漫長，常因不易堅持治療而發(fā)展至晚期。

　　高血壓水平（WHO/ISH）

分 類 SBP（mmHg） DBP（mmHg）

理想BP ＜120 ＜80

正常BP ＜130 ＜85

正常高值 130～139 85～89

一級高BP（輕度） 140～159 90～99

亞組：臨界高BP 140～149 90～94

二級高BP（中度） 160～179 100～109

三級高BP（重度） ≥180 ≥110

純收縮期 ≥140 ＜90

亞組：臨界高BP 140～149 ＜90

　　※ 1mmHg = 0.1333kPa SPB： 收縮壓 DPB： 舒張壓

　　一、病因與發(fā)病機(jī)制

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　　原發(fā)性高血壓病因尚未完全清楚，目前比較明確的致病因素有如下幾種：

　　l．遺傳因素 高血壓患者有明顯的家族集聚性，約75%的高血壓患者有遺傳素質(zhì)。目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是一種受多基因遺傳影響，在多種后天因素作用下，正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)而致的疾病。

　　2．膳食因素 攝鈉過多可引起高血壓。日均攝鹽量高的人群，高血壓患病率高于日均攝鹽量少的人群，減少攝入或用藥物增加Na+的排泄可降低血壓。WHO建議每人每日攝鹽量應(yīng)控制在5g以下，可起到預(yù)防高血壓作用。鉀攝入量與血壓呈負(fù)相關(guān)，且具有獨(dú)立的作用，K+攝入減少，可使Na+/K+比例升高，促進(jìn)高血壓發(fā)生。膳食鈣對血壓的作用還存在爭議，多數(shù)認(rèn)為膳食低鈣是高血壓的危險因素，Ca2+攝人不足也易導(dǎo)致高血壓，高鈣飲食可降低高血壓發(fā)病率。

　　3．職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素 精神處于緊張狀態(tài)的職業(yè)，能引起嚴(yán)重心理障礙的社會應(yīng)激因素，高血壓病患病率比對照組高。據(jù)認(rèn)為，社會心理應(yīng)激可改變體內(nèi)激素平衡，從而影響所有代謝過程，導(dǎo)致血壓升高。

　　4．其它因素 超重或肥胖、吸煙、年齡增長和缺乏體力活動等，也是血壓升高的重要危險因素。肥胖兒童高血壓的患病率是正常體重兒童的2～3倍，高血壓患者中，約1/3有不同程度肥胖。

　�。ǘ┌l(fā)病機(jī)制

　　原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制并未完全清楚，目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是由彼此相互影響的多種因素共同引起的結(jié)果。

　　1．長期精神不良刺激，導(dǎo)致大腦皮質(zhì)興奮和抑制失調(diào)，皮層下血管收縮中樞沖動占優(yōu)勢，通過交感神經(jīng)收縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素，作用于細(xì)小動脈平滑肌a受體，引起細(xì)小動脈收縮，致血壓升高。

　　2．交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致腎缺血，刺激球旁裝置的e 細(xì)胞分泌腎素。腎素使血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ；在血管緊張素活化酶（ACE）的作用下，形成血管緊張素Ⅱ。一般認(rèn)為血管緊張素Ⅱ可引起細(xì)小動脈強(qiáng)烈收縮，引起血壓升高，但現(xiàn)在認(rèn)為血管緊張素Ⅱ也主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中心，控制交感神經(jīng)興奮和刺激腎上腺釋放醛固酮。醛固酮作用于腎小管增加鈉離子的重吸收。因此，腎素—血管緊張素系統(tǒng)（RAS）升高血壓的三種主要機(jī)制包括：①增加交感神經(jīng)的興奮性；②增加腎上腺皮質(zhì)激素的分泌；③引起血管收縮。腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)可以被心房肽（atrial natriuretic peptide， ANP）拮抗，ANP是一種心房特殊細(xì)胞分泌的激素。ANF結(jié)合在腎的特殊受體上，增加尿鈉離子的排泄，因此，對抗血管緊張素Ⅱ血管收縮因子的效應(yīng)。心房的擴(kuò)張可控制ANP的分泌，這可能是血容量增加的結(jié)果或尚不清楚的內(nèi)分泌機(jī)制的相互作用。應(yīng)用交感神經(jīng)拮抗劑（β-腎上腺素阻斷劑）、利尿劑和ACE阻斷劑治療高血壓的成功，證明這些調(diào)節(jié)血壓軸的重要性。[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理]

　　3．鈉水貯留 可使細(xì)胞外液增加，致心排出量增加，引起小動脈壁含水量增多，外周阻力增加，血壓升高；由于血管壁平滑肌內(nèi)Na+、Ca2+濃度增高，使動脈壁平滑肌收縮性增強(qiáng)，引起血壓升高。

　　二、類型和病理變化

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　　良性高血壓病（benign hypertension）也稱緩進(jìn)型高血壓病，一般起病隱匿，病程長，進(jìn)展緩慢，多見于中、老年人，最終常死于心、腦病變。根據(jù)病變進(jìn)程可將本病分為三期。

　　1．功能紊亂期 基本病變?yōu)槿砑?xì)小動脈痙攣，無血管及心、腎、腦、眼底等器質(zhì)性病變�；颊哐獕荷撸獕簳r而升高時而正常。患者可有頭痛、頭昏。頭痛多發(fā)生于清晨，枕部明顯，活動后減輕。可能與晨間頸外動脈擴(kuò)張、搏動增強(qiáng)有關(guān)�；顒雍笠蛑w血管相對舒張，腦部血管充血減輕，因而癥狀緩解。

　　2．動脈系統(tǒng)病變期 （1）細(xì)動脈硬化：細(xì)動脈硬化表現(xiàn)為細(xì)動脈玻璃樣變，是緩進(jìn)型高血壓的基本病變。發(fā)生于全身各器官的細(xì)動脈（直徑＜1 mm的、中膜僅有1～2層SMC的最小動脈，如視網(wǎng)膜動脈、脾小體中央動脈、腎小球入球動脈﹚.由于細(xì)動脈反復(fù)痙攣，內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜受損，內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大，內(nèi)膜通透性升高，血漿蛋白注入內(nèi)皮下間隙；同時內(nèi)皮細(xì)胞及中膜SMC分泌ECM增多，繼而SMC凋亡，導(dǎo)致管壁發(fā)生玻璃樣變性。光鏡下，，細(xì)動脈管壁呈均質(zhì)紅染，管壁增厚，管腔變小。心電圖顯示左心室輕度肥大。

　　（2）肌型小動脈硬化：主要累及腎弓形動脈、小葉間動脈及腦的小動脈等。由于肌型小動脈長期處于高壓狀態(tài)，其內(nèi)膜亦有血漿蛋白滲入，內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，膠原纖維和彈性纖維增生。最終導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。

　　（3）彈力肌型及彈力型動脈：這些大動脈可伴AS性病變。

　　此期患者血壓進(jìn)一步升高，并持續(xù)在較高水平，失去波動性。尿中可有少許蛋白。

　　3．內(nèi)臟病變期

　　（1）心臟：心臟的病變主要為左心室肥大。由于外周阻力增加，血壓持續(xù)升高，左心室因壓力性負(fù)荷增加發(fā)生代償性肥大。心臟肥大，重量增加，可達(dá)400g（正常約250g～350g）以上。左心室壁增厚，可達(dá)1.5～2.5cm（正常為＜1.2 cm），乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴(kuò)張，甚至略縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）。光鏡下：心肌細(xì)胞變粗、變長，核大而深染。病變繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細(xì)胞與間質(zhì)毛細(xì)血管供血不相適應(yīng)，肥大心肌細(xì)胞逐漸出現(xiàn)供血不足，心肌收縮力減弱，左心室失代償，心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大（eccentric hypertrophy），如果合并AS，可進(jìn)一步加重心肌供血不足，促進(jìn)心力衰竭。

　　由高血壓引起的心臟病稱為高血壓性心臟病（hypertensive heart disease）。病人血壓常在180mmHg（24kPa）/120mmHg（16kPa）以上。臨床上表現(xiàn)為左心界擴(kuò)大及反復(fù)發(fā)作的左心衰竭。心電圖示左室肥大及勞損。

　　（2）腎臟：良性高血壓患者晚期，腎臟可以表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎（primary granular atrophy of the kidney）或細(xì)動脈性腎硬化（arteriolar nephrosclerosis）：①雙側(cè)腎對稱性體積縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕，單側(cè)腎重量一般小于100g（正常成年人單腎重約150g）；②表面呈均勻彌漫的細(xì)小顆粒狀；③切面腎皮質(zhì)變�。ā�2mm，正常厚3～5 mm），皮髓質(zhì)分界模糊；④腎盂周圍脂肪組織增多。光鏡下，腎入球動脈的玻璃樣變及肌型小動脈（弓形動脈、葉間動脈）硬化，病變嚴(yán)重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生萎縮、纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。間質(zhì)結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤。該處由于腎實質(zhì)萎縮和結(jié)締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶。周圍相對健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，所屬腎小管擴(kuò)張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數(shù)細(xì)小顆粒狀。

　　患者可有輕至中度蛋白尿、管型尿。病變嚴(yán)重時，腎功能逐漸下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出現(xiàn)尿毒癥。由于高血壓心、腦病變出現(xiàn)較腎早且嚴(yán)重，因此多數(shù)病人常在此前己死于心、腦并發(fā)癥。[醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)搜集整理]

　�。�3）腦：高血壓時，由于腦的細(xì)小動脈痙攣和硬化，患者可出現(xiàn)一系列腦部變化。腦水腫：由于腦內(nèi)細(xì)小動脈痙攣，硬化，缺血，引起毛細(xì)血管通透性增加，發(fā)生腦水腫，可出現(xiàn)頭痛、頭暈、眼花等。高血壓腦�。╤ypertensive encephalopathy）：由于腦細(xì)、小血管病變及痙攣致血壓驟升，毛細(xì)血管通透性升高，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓，導(dǎo)致以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群稱高血壓腦病。其臨床表現(xiàn)為血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，甚至昏迷。腦軟化（softening of the brain）：由于腦的細(xì)、小動脈硬化、痙攣，導(dǎo)致其供血區(qū)域腦組織缺血性梗死，形成質(zhì)地疏松的直徑＜1.5 cm的篩網(wǎng)狀病灶，稱之為腦軟化（cerebral softening）。腦軟化灶數(shù)量多且較小，稱微梗死灶（microinfarct），亦稱腦腔隙狀梗死（cerebral lacunar infarct）。最終壞死組織被吸收，由周圍膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生膠質(zhì)，形成膠質(zhì)瘢痕。常發(fā)生于殼核、丘腦、橋腦和小腦。由于腦軟化較小，一般不引起嚴(yán)重后果。腦出血（cerebral hemorrhage）：俗稱中風(fēng)（stroke），是高血壓最嚴(yán)重且常導(dǎo)致死亡的并發(fā)癥。多為大出血，常發(fā)生在基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦，約15%發(fā)生于腦干。出血區(qū)域腦組織完全被破壞，形成囊腔，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血塊。有時，出血范圍甚大，可破裂入側(cè)腦室。引起腦出血的原因為腦血管壁病變致使其彈性下降，當(dāng)失去壁外組織支撐時（如微小軟化灶），可形成微小動脈瘤（microaneurysm），如再遇到血壓突然升高，可致微小動脈瘤破裂出血；腦血管的細(xì)、小動脈硬化使血管壁變脆，血壓升高時可破裂出血；腦出血多見于基底節(jié)區(qū)域（尤以豆?fàn)詈俗畛Ｒ姡驗楣⿷?yīng)該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，直接承受壓力較高的血流沖擊，易使已有病變的豆紋動脈破裂出血。

　　臨床表現(xiàn)常因出血部位的不同、出血量多少而異。患者常表現(xiàn)為呼吸加深、脈搏加快、肢體弛緩、鍵反射消失、大小便失禁，甚至突然昏迷等。嚴(yán)重者瞳孔及角膜反射消失，出現(xiàn)陳－施（Cheyne-Stokes）呼吸。內(nèi)囊出血者可引起對側(cè)肢體偏癱及感覺喪失。出血破入腦室時，患者發(fā)生昏迷，常導(dǎo)致死亡。橋腦出血可引起同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對側(cè)上、下肢癱瘓。左側(cè)腦出血常引起失語。腦出血尚可引起顱內(nèi)高壓，并引起腦疝。小的血腫可被吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。中等量的出血灶可被膠質(zhì)瘢痕包裹，形成血腫或液化呈囊腔。

　　（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈亦常發(fā)生細(xì)動脈硬化。眼底血管是人體內(nèi)唯一能被窺視的小動脈。高血壓眼底改變包括血管和視網(wǎng)膜病變，按Keith-Wagener氏分類法分為四級，即Ⅰ級為視網(wǎng)膜小動脈輕度狹窄和硬化，動脈變細(xì)、Ⅱ級為小動脈中度硬化和狹窄，動靜脈交叉壓迫現(xiàn)象，動脈反光增強(qiáng)呈銀絲狀、Ⅲ級為視網(wǎng)膜水腫、滲出和出血和Ⅳ級為視乳頭水腫。因視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血，患者視物模糊。

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　　惡性高血壓病（malignant hypertension）也稱急進(jìn)型高血壓病，較少見，多見于青壯年。可由緩進(jìn)型高血壓惡化而來，或起病即為急進(jìn)型高血壓。臨床上起病急，進(jìn)展快，血壓升高明顯，常超過230/130mmHg.惡性高血壓特征性病變表現(xiàn)為細(xì)動脈纖維素樣壞死和壞死性細(xì)動脈炎。增生性小動脈硬化主要發(fā)生在腎小葉間動脈及弓形動脈等處，主要表現(xiàn)為內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜分裂，SMC增生肥大，膠原等基質(zhì)增多，使血管壁呈同心層狀增厚，如洋蔥皮樣。病變主要累及腎和腦血管，常致腎、腦發(fā)生缺血性壞死和出血等，嚴(yán)重?fù)p害腎、腦功能。患者大多死于尿毒癥、嚴(yán)重?fù)p害腎、腦功能。患者大多死于尿毒癥、腦出血或心力衰竭。

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