電針對大鼠腦缺血再灌注損傷后細胞凋亡相關(guān)基因Bcl-2、Bax表達的影響
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【摘要】:目的探討電針對腦缺血再灌注大鼠皮質(zhì)細胞凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表達的影響。方法雄性清潔級SD大鼠72只,采用隨機數(shù)字表法分為假手術(shù)組、模型組和電針組各24只。用改良Longa線栓法制作大鼠右側(cè)大腦中動脈腦缺血模型,缺血2 h,于再灌注開始后電針組針刺"百會"和"大椎"穴。各組于缺血再灌注24 h后行神經(jīng)行為學評分和腦含水量測定,免疫組化染色法檢測缺損側(cè)皮層組織Bcl-2、Bax的蛋白表達,qRT-PCR檢測Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表達的變化。結(jié)果模型組、電針組神經(jīng)行為學評分均低于假手術(shù)組(P0.01),與模型組比較,電針組的神經(jīng)行為學評分升高(P0.05)。與假手術(shù)組比較,模型組腦含水量明顯增高(P0.01),電針組的差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),較之模型組,電針組的腦含水量顯蓍降低(P0.01)。與假手術(shù)組比較,模型組、電針組Bcl-2蛋白及mRNA的表達均顯著增多(P0.05或P0.01),電針組又高于模型組(P0.05);較之假手術(shù)組,模型組Bax蛋白及mRNA表達顯著上升(P0.01),電針組無明顯差異(P0.05),電針組較模型組顯著降低(P0.01);Bcl-2/Bax及Bcl-2 mRNA/Baxm RNA的比值,模型組降低而電針組升高(P0.01)。結(jié)論電針可以通過提升Bcl-2/Bax的比值使抗凋亡基因占據(jù)優(yōu)勢,從而抑制缺血再灌注區(qū)的細胞凋亡,減輕腦水腫,促進神經(jīng)功能恢復。
【作者單位】: 南京中醫(yī)藥大學第二臨床醫(yī)學院;
【關(guān)鍵詞】: 電針 腦缺血再灌注 細胞凋亡 Bcl- Bax
【基金】:國家自然科學基金資助項目(81373748)
【分類號】:R245.97
【正文快照】: 神經(jīng)細胞凋亡在腦缺血再灌注損傷的病理過程中起重要作用,缺血性腦卒中神經(jīng)細胞損害的重要機制,從基因分子學來看,神經(jīng)元凋亡最重要的調(diào)節(jié)者是兩個分子家族——半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)家族和Bcl-2蛋白家族。目前,Bcl-2和Bax在腦缺血再灌注RKM WTL與細胞凋亡中的作用
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,本文編號:844915
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