本文關(guān)鍵詞：不同頻率電針治療阿爾茨海默病大鼠神經(jīng)性病變的機制研究

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【摘要】：目的探討不同頻率電針治療阿爾茨海默病(AD)大鼠神經(jīng)性病變的機制,為臨床上采用電針治療AD提供理論依據(jù)。方法 2016年3—6月,選擇健康的SPF級Wistar雄性大鼠90只,適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后進行Morris水迷宮實驗,篩選合格后按照隨機數(shù)字表法分為正常組、假手術(shù)組、模型組、2 Hz電針治療組、30 Hz電針治療組和50Hz電針治療組(每組15只)。正常組不做任何處理。模型組、2 Hz電針治療組、30 Hz電針治療組和50 Hz電針治療組注射寡聚體Aβ1-42溶液建造AD模型。假手術(shù)組采用0.9%氯化鈉溶液建造假手術(shù)模型,并再次進行Morris水迷宮實驗確認造模成功。造模完成后,2 Hz電針治療組采用G6805-Ⅱ型電針治療儀針刺百會穴、腎俞穴進行治療,30 Hz電針治療組和50 Hz電針治療組除電針頻率分別選擇30 Hz和50 Hz外,其他所有參數(shù)和操作同2 Hz電針治療組。正常組、模型組、假手術(shù)組與2 Hz、30 Hz、50 Hz電針治療組同樣進行抓取,但不做任何處理后放回。治療結(jié)束后處死各組大鼠,取大腦海馬區(qū)、皮質(zhì)區(qū)組織待測。采用Western blotting法檢測各組大腦海馬區(qū)、皮質(zhì)區(qū)Tau蛋白及其磷酸化[Tau(p S262)、Tau(p S396)、Tau(p S404)]、14-3-3ζ、α氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸(AMPA)表達水平。結(jié)果模型組大腦海馬區(qū)Tau表達水平低于正常組,Tau(p S262)、Tau(p S396)表達水平高于正常組(P0.05);50 Hz電針治療組Tau表達水平高于模型組、2 Hz電針治療組、30 Hz電針治療組,Tau(p S262)、Tau(p S396)表達水平低于模型組、2 Hz電針治療組、30 Hz電針治療組(P0.05)。模型組大腦皮質(zhì)區(qū)Tau表達水平低于正常組,Tau(p S262)、Tau(p S404)表達水平高于正常組(P0.05);50 Hz電針治療組Tau表達水平高于模型組、2 Hz電針治療組、30 Hz電針治療組,Tau(p S404)表達水平低于模型組、2 Hz電針治療組、30 Hz電針治療組(P0.05)。模型組大腦海馬區(qū)、皮質(zhì)區(qū)14-3-3ζ表達水平高于正常組,海馬區(qū)AMPA表達水平低于正常組(P0.05);50 Hz電針治療組大腦海馬區(qū)、皮質(zhì)區(qū)14-3-3ζ表達水平低于模型組、2 Hz電針治療組、30 Hz電針治療組,海馬區(qū)AMPA表達水平高于模型組、2 Hz電針治療組、30 Hz電針治療組(P0.05)。結(jié)論不同電針治療AD大鼠可能是通過調(diào)節(jié)Tau蛋白及其磷酸化水平以及相關(guān)蛋白(14-3-3ζ、AMPA受體蛋白)的表達水平來改善AD大鼠的神經(jīng)性病變,進而達到治療AD的效果。
【作者單位】： 湖北中醫(yī)藥大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 阿爾茨海默病 電針 Tau蛋白質(zhì)類
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(81373741)——電針不同頻率調(diào)控糖原合酶激酶3β對阿爾滋海默大鼠神經(jīng)突觸可塑性影響及機制的研究
【分類號】：R245.97
【正文快照】： 阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一種l%k k k k k k k k k k k k k k k k k k k k k l%起病隱匿的慢性進行性發(fā)展的神經(jīng)退行性疾病,又稱老k 本研究創(chuàng)新之處:k k 從年癡呆,其主要的病理改變?yōu)槔夏臧?Tau蛋白及下游靶蛋白表達水平的角度研究k senile plaques,k k SP)和

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本文編號：724038