本文關(guān)鍵詞：雌激素缺乏型人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞腎虛表型的驗(yàn)證

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【摘要】：背景:因雌激素缺乏導(dǎo)致絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖和成骨分化能力下降,從雌激素及其受體角度研究該病的發(fā)病機(jī)制和治療策略具有重要意義。目的:觀察雌激素缺乏型骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的腎虛表型特點(diǎn)。方法:第3代骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞在成骨誘導(dǎo)條件下培養(yǎng),用不同濃度(0,10-10,10~(-9),10~(-8),10~(-7)mol/L)芳香化酶抑制劑來(lái)曲唑干預(yù)細(xì)胞,未誘導(dǎo)的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞作空白對(duì)照組。q PCR和Western Blot檢測(cè)AROM mR NA和蛋白表達(dá),MTT檢測(cè)細(xì)胞增殖能力,堿性磷酸酶活性檢測(cè)細(xì)胞成骨能力,ELISA檢測(cè)細(xì)胞上清液中雌二醇水平,qP CR檢測(cè)腎虛標(biāo)志物cAMP mRNA表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:(1)10~(-8) mol/L來(lái)曲唑?qū)撬栝g充質(zhì)干細(xì)胞內(nèi)AROM mR NA和蛋白的抑制效果最好;(2)培養(yǎng)72 h,10~(-8) mol/L來(lái)曲唑組細(xì)胞增殖能力最低;(3)培養(yǎng)第14天,10~(-8)mol/L來(lái)曲唑組細(xì)胞堿性磷酸酶活性低于其他組;(4)10~(-8) mol/L來(lái)曲唑組細(xì)胞上清液中雌二醇水平低于其他組;(5)10~(-8) mol/L組細(xì)胞cAMP mRNA表達(dá)低于其他組;(6)結(jié)果表明,10~(-8) mol/L來(lái)曲唑在成骨誘導(dǎo)環(huán)境中能明顯抑制骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖及向成骨分化,同時(shí)降低骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞內(nèi)cAMP表達(dá)及合成和分泌雌二醇的能力,說(shuō)明適宜濃度來(lái)曲唑作為AROM抑制劑建立的雌激素缺乏型骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞模型具有腎虛表型特征。
【作者單位】： 廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院骨科;廣州中醫(yī)藥大學(xué)國(guó)家重點(diǎn)學(xué)科中醫(yī)骨傷科學(xué)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 骨髓 間質(zhì)干細(xì)胞 雌激素拮抗劑 組織工程 干細(xì)胞 骨髓干細(xì)胞 雌激素 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 芳香化酶 腎虛 表型 骨代謝疾病 國(guó)家自然科學(xué)基金
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金項(xiàng)目(81302994)《補(bǔ)腎藥通過(guò)TAZ與經(jīng)典Wnt通路crosstalk調(diào)控腎虛型骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成骨能力的機(jī)制》;國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81473697)《不同證型股骨頭壞死與MRI;病理及分子分型相互關(guān)系的探討研究》;國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81573996)《microRNA在祛痰逐瘀法促酒精性股骨頭壞死骨新生中的調(diào)控機(jī)制研究》~~
【分類(lèi)號(hào)】：R259
【正文快照】： 0引言Introduction 中醫(yī)學(xué)認(rèn)為腎虛是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者的主要病機(jī),腎虛與雌激素缺乏有關(guān)[1-2]。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨能力減弱、成脂肪分化能力增強(qiáng)可能是導(dǎo)致骨代謝異常的主要原因之一[3-5],與雌激素缺乏密切相關(guān)。前期研究證明了骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞

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本文編號(hào)：699380