本文關(guān)鍵詞：瀉肺利水中藥對(duì)心力衰竭大鼠左室重構(gòu)的影響

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【摘要】：目的觀察瀉肺利水中藥對(duì)心力衰竭大鼠左室重構(gòu)的影響。方法阿霉素腹腔注射建立大鼠心力衰竭模型,隨機(jī)分為模型組、中藥組、卡托普利組和地高辛組,分別以蒸餾水、瀉肺利水中藥[22g/(kg·d)]、卡托普利[19mg/(kg·d)]和地高辛[32μg/(kg·d)]連續(xù)灌胃35d,并另設(shè)假手術(shù)組,觀察大鼠心功能和左室重構(gòu)指標(biāo),ELISA法檢測(cè)血漿腦鈉肽、腎素、血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平,TUNEL法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡并計(jì)算凋亡指數(shù),Masson染色觀察心肌膠原情況并計(jì)算心肌膠原容積分?jǐn)?shù),RT-PCR檢測(cè)心臟基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP-2)、9(MMP-9)及其組織抑制因子1(TIMP-1)、2(TIMP-2)的基因表達(dá)水平。結(jié)果與假手術(shù)組比較,模型組大鼠心功能下降并出現(xiàn)左室重構(gòu),血漿腦鈉肽、腎素、血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平、心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)和膠原容積分?jǐn)?shù)顯著升高,心肌MMP-2/9和TIMP-1/2的基因表達(dá)顯著上調(diào)(P0.01或P0.05)。與模型組比較,中藥組、卡托普利組和地高辛組大鼠心功能顯著升高,左室重構(gòu)顯著減輕,血漿腦鈉肽和醛固酮水平、心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著降低(P0.01或P0.05);中藥組和卡托普利組血漿血管緊張素Ⅱ水平和膠原容積分?jǐn)?shù)顯著降低(P0.01或P0.05);中藥組心肌MMP-2/9、TIMP-1/2的基因表達(dá)顯著下調(diào)(P0.01或P0.05);卡托普利組心肌MMP-9和TIMP-2的基因表達(dá)顯著下調(diào)(P0.01或P0.05)。結(jié)論瀉肺利水中藥可以減輕心力衰竭大鼠左室重構(gòu),改善心功能,機(jī)制可能與降低心肌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的基因表達(dá)水平,抑制心肌細(xì)胞凋亡、減輕心肌纖維化有關(guān)。
【作者單位】： 廣州中醫(yī)藥大學(xué)博士后流動(dòng)站;東莞市中醫(yī)院心內(nèi)科;廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 瀉肺利水中藥 心力衰竭 心室重構(gòu) 凋亡 纖維化 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)
【分類(lèi)號(hào)】：R259
【正文快照】： 慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF),簡(jiǎn)稱(chēng)心衰,是多種心血管疾病的終末期表現(xiàn)。隨著人口老齡化和生活方式的改變,心衰的患病人數(shù)不斷增加,據(jù)估算,目前全球有超過(guò)3 800萬(wàn)例心衰患者[1],給社會(huì)造成沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),已成為一個(gè)全球性的公共衛(wèi)生問(wèn)題。受益于循證醫(yī)學(xué)的發(fā)展和

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1 林新曉;梁朝;劉勁松;桑志成;程ho;溫建民;吳夏勃;;祛瘀利水中藥結(jié)合關(guān)節(jié)灌洗療法治療早期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床觀察[A];第九屆全國(guó)軟組織疼痛學(xué)術(shù)會(huì)議暨首屆中華醫(yī)學(xué)會(huì)疼痛學(xué)會(huì)軟組織疼痛年會(huì)論文匯編[C];2004年

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