本文關(guān)鍵詞：針剌調(diào)控抑郁模型大鼠海馬活性氧—線粒體途徑—凋亡機(jī)制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的抑郁癥是一種發(fā)病機(jī)制復(fù)雜的常見(jiàn)精神疾病,具有高患病、高復(fù)發(fā)、高致殘、高醫(yī)療成本的特點(diǎn)。抑郁癥與應(yīng)激密切相關(guān),研究表明,長(zhǎng)期的慢性心理應(yīng)激會(huì)造成神經(jīng)系統(tǒng)的退行性病變,不僅會(huì)引起顯著的軀體癥狀,而且還會(huì)引起認(rèn)知損傷,引發(fā)抑郁癥。心理應(yīng)激引發(fā)抑郁狀態(tài)的核心在于使大腦海馬神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)生凋亡,中間關(guān)鍵機(jī)制可能涉及使活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)的產(chǎn)生過(guò)多誘發(fā)氧化應(yīng)激,從而通過(guò)對(duì)蛋白質(zhì)、DNA和生物膜等直接損傷和激活與其密切相關(guān)的線粒體細(xì)胞凋亡途徑促使海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡發(fā)生。由于海馬是抑郁癥發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵腦區(qū),因此,如何抑制海馬神經(jīng)元的凋亡成為治療抑郁癥的關(guān)鍵。本團(tuán)隊(duì)在前期研究發(fā)現(xiàn),針刺可以從信號(hào)通路及相關(guān)因子等途徑改善海馬神經(jīng)元凋亡情況,但關(guān)于心理應(yīng)激一氧化應(yīng)激一線粒體細(xì)胞凋亡途徑與抑郁癥之間聯(lián)系的相關(guān)研究甚少,針刺改善心理應(yīng)激引發(fā)凋亡的機(jī)制是否涉及通過(guò)調(diào)控氧化應(yīng)激抑制凋亡途徑的相關(guān)報(bào)道也極為少見(jiàn)。因此,本研究延續(xù)前期的針刺抗凋亡的研究,選擇孤養(yǎng)結(jié)合慢性束縛心理應(yīng)激抑郁模型大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,模擬人類抑郁發(fā)病的心理應(yīng)激過(guò)程；選取心理應(yīng)激密切相關(guān)的氧化應(yīng)激和氧化應(yīng)激主要激活的線粒體細(xì)胞凋亡途徑作為研究重點(diǎn)。采用針刺“百會(huì)”“印堂”“三陰交”穴作為干預(yù)措施,氟西汀作為陽(yáng)性對(duì)照藥,通過(guò)曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)、體質(zhì)量和糖水偏好實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)心理應(yīng)激模型的成立,運(yùn)用熒光探針技術(shù)觀察大鼠海馬組織活性氧含量(ROS)和運(yùn)用蛋白質(zhì)印跡法(Western Blot)觀察線粒體細(xì)胞凋亡途徑上的主要效應(yīng)因子細(xì)胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cysteine-containing Aspartate-specific Proteases-3, caspase-3)、凋亡誘導(dǎo)因子(Apotposis Inducing Factor, AIF)的蛋白表達(dá)水平,研究針刺對(duì)心理應(yīng)激引起的活性氧(ROS)含量的調(diào)節(jié)作用和針刺的抗凋亡機(jī)制是否涉及抑制活性氧(ROS)引起的線粒體細(xì)胞凋亡途徑,旨在結(jié)合前期的研究,初步構(gòu)建針刺的抗凋亡網(wǎng)絡(luò),完善針刺的抗抑郁機(jī)制,為臨床針刺防治心理應(yīng)激引起的早期抑郁提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。.方法1.動(dòng)物分組：將32只雄性SD大鼠隨機(jī)分成空白組、模型組、針刺組、氟西汀組,共4組,每組8只。各組大鼠在實(shí)驗(yàn)前適應(yīng)性喂養(yǎng)一周。2.造模方法：本課題應(yīng)用慢性束縛方法建立慢性心理應(yīng)激動(dòng)物模型,具體方法：應(yīng)用鐵絲網(wǎng),兩端用夾子固定,保持大鼠呼吸通暢,且不壓迫大鼠,軀體應(yīng)激小,大鼠承受到的僅是心理應(yīng)激,基本控制了生理應(yīng)激對(duì)其的影響,結(jié)果主要反映心理和情緒因素的作用,于每日9：00-15：00束縛應(yīng)激六小時(shí),束縛期間,禁食禁水。束縛結(jié)束后,將大鼠放回籠中,自由攝食攝水。連續(xù)束縛28天。3.處理方法(1)空白組：常規(guī)飼養(yǎng),每日僅在9：00-15：00斷食斷水,其余時(shí)間自由攝食攝水,持續(xù)28天。(2)模型組：慢性束縛結(jié)合孤養(yǎng),每日9：00-15：00,束縛期間斷食斷水,其余時(shí)間自由攝食攝水,持續(xù)28天。(3)針刺組：慢性束縛結(jié)合孤養(yǎng),每日9：00-15：00,束縛期間斷食斷水,其余時(shí)間自由攝食攝水,同時(shí)在每日束縛應(yīng)激處理前1h選取相當(dāng)于人體解剖部位的“百會(huì)”、“印堂”、“三陰交”穴,進(jìn)行針刺干預(yù),留針20min,每日1次,持續(xù)28天。(4)氟西汀組：慢性束縛結(jié)合孤養(yǎng),每日9：00-15：00,束縛期間斷食斷水,其余時(shí)間自由攝食攝水；同時(shí)在每日應(yīng)激刺激前30min,用鹽酸氟西汀分散片用蒸餾水配成1.8mg/kg的混懸液,以l0ml/kg灌胃給藥。4.檢測(cè)指標(biāo)及方法采用曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)(Open-field Test)、體質(zhì)量(Body Weight)和糖水偏好實(shí)驗(yàn)(Sucrose Preference Test)評(píng)價(jià)模型大鼠行為學(xué)改變情況,運(yùn)用DCFH-DA熒光探針技術(shù)檢測(cè)大鼠海馬組織活性氧(ROS)的含量,使用蛋白質(zhì)印跡法(Western Blot)檢測(cè)海馬組織細(xì)胞色素C, caspase-3和AIF的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果1.行為學(xué)變化實(shí)驗(yàn)前各組大鼠行為學(xué)表現(xiàn)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均P0.05)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,模型組大鼠曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)水平穿越格數(shù)、垂直豎立次數(shù)、體質(zhì)量和糖水消耗量及糖水偏好指數(shù)均低于空白組(均P0.01)；與模型組相比,在曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)方面,針刺組與氟西汀組大鼠水平穿越格數(shù)、垂直豎立次數(shù)均顯著高于模型組(均P0.01),并且針刺的改善作用顯著優(yōu)于氟西汀的作用(P0.01,P0.05)；在體質(zhì)量方面,針刺組和氟西汀組大鼠的體質(zhì)量增加,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01,P0.05)；在糖水偏好實(shí)驗(yàn)方面,針刺組和氟西汀組大鼠的糖水消耗量和糖水偏好指數(shù)顯著增加(均P0.01)。2.海馬組織活性氧(ROS)含量實(shí)驗(yàn)應(yīng)激28天后,與空白組相比,模型組大鼠的海馬組織活性氧(ROS)含量水平顯著升高(均P0.01)；與模型組相比,針刺組和氟西汀組大鼠海馬組織活性氧(ROS)含量水平顯著降低(均P0.01)。3.海馬組織細(xì)胞色素C、caspase-3蛋白表達(dá)水平實(shí)驗(yàn)應(yīng)激28天后,與空白組相比,模型組大鼠的海馬組織細(xì)胞色素C、caspase-3蛋白表達(dá)水平顯著升高(P0.01);與模型組相比,針刺組和氟西汀組大鼠海馬組織細(xì)胞色素C、caspase-3蛋白表達(dá)水平顯著降低(均P0.01)。但在下調(diào)caspase-3蛋白表達(dá)水平方面,針刺改善作用顯著優(yōu)于氟西汀(P0.01)。4.海馬組織AIF蛋白表達(dá)水平實(shí)驗(yàn)應(yīng)激28天后,與空白組相比,模型組大鼠的海馬組織AIF蛋白表達(dá)水平顯著升高(P0.01)；與模型組相比,針刺組和氟西汀大鼠的海馬組織AIF蛋白表達(dá)水平均顯著降低(均P0.01)。結(jié)論1.孤養(yǎng)結(jié)合慢性束縛心理應(yīng)激刺激可使大鼠出現(xiàn)抑郁樣行為,針刺與氟西汀干預(yù)均能改善抑郁模型大鼠行為學(xué)變化,在改善探究行為和軀體活動(dòng)狀態(tài)方面針刺明顯優(yōu)于氟西汀。2.針刺干預(yù)均能有效降低心理應(yīng)激導(dǎo)致的模型大鼠海馬組織活性氧(ROS)高含量水平,抑制氧化應(yīng)激引起的一系列不良效應(yīng)。3.針刺干預(yù)能顯著降低模型大鼠海馬組織線粒體細(xì)胞凋亡途徑的關(guān)鍵因子細(xì)胞色素C和caspase-3、AIF的蛋白表達(dá)水平,有效抑制模型大鼠海馬線粒體細(xì)胞凋亡途徑的激活,可能與下調(diào)活性氧(ROS)含量有關(guān)。4.針刺可能通過(guò)調(diào)控慢性心理應(yīng)激—氧化應(yīng)激—線粒體細(xì)胞凋亡途徑這一特殊的通路對(duì)海馬神經(jīng)元的凋亡產(chǎn)生改善效應(yīng),從而發(fā)揮抗抑郁的作用。
【關(guān)鍵詞】：活性氧 慢性束縛心理應(yīng)激 細(xì)胞凋亡 線粒體細(xì)胞凋亡途徑 氧化應(yīng)激 抑郁癥 針刺
【學(xué)位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R245
【目錄】：

• 摘要5-8
• ABSTRACT8-13
• 符號(hào)說(shuō)明13-16
• 第一部分 文獻(xiàn)綜述16-66
• 綜述一 抑郁癥的現(xiàn)代研究進(jìn)展16-26
• 1. 抑郁癥的病因?qū)W研究16-17
• 2. 抑郁癥的神經(jīng)行為學(xué)改變17
• 3. 抑郁癥的相關(guān)腦區(qū)研究17-19
• 4. 抑郁癥的機(jī)制研究進(jìn)展19-25
• 5. 小結(jié)25-26
• 綜述二 針刺治療抑郁癥的研究概況26-35
• 1. 對(duì)行為學(xué)的影響26-27
• 2. 對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌的影響27-28
• 3. 對(duì)神經(jīng)生化的影響28-30
• 4. 對(duì)細(xì)胞因子的影響30-31
• 5. 對(duì)神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)/再生的影響31
• 6. 對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞功能的影響31-32
• 7. 對(duì)細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路的影響32-33
• 8. 小結(jié)33-35
• 綜述三 活性氧與細(xì)胞凋亡的研究進(jìn)展35-50
• 1. 細(xì)胞凋亡的機(jī)制35-41
• 2. 活性氧與細(xì)胞凋亡的關(guān)系41-48
• 3. 小結(jié)48-50
• 參考文獻(xiàn)50-66
• 前言66-67
• 第二部分 實(shí)驗(yàn)研究67-106
• 實(shí)驗(yàn)一 針刺對(duì)慢性束縛應(yīng)激抑郁模型大鼠行為學(xué)的影響67-78
• 1. 實(shí)驗(yàn)材料67-68
• 2. 實(shí)驗(yàn)方法68-70
• 3. 行為學(xué)數(shù)據(jù)分析結(jié)果70-76
• 4. 小結(jié)76-78
• 實(shí)驗(yàn)二 針刺對(duì)慢性束縛應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬活性氧調(diào)控作用78-82
• 1. 實(shí)驗(yàn)材料78
• 2. 實(shí)驗(yàn)方法78-80
• 3. 活性氧含量水平數(shù)據(jù)分析結(jié)果80-81
• 4. 小結(jié)81-82
• 實(shí)驗(yàn)三 針刺對(duì)慢性束縛應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬線粒體凋亡途徑相關(guān)效應(yīng)因子表達(dá)的影響82-91
• 1. 實(shí)驗(yàn)材料82-83
• 2. 實(shí)驗(yàn)方法83-85
• 3. 線粒體介導(dǎo)的caspase依賴細(xì)胞凋亡途徑效應(yīng)因子細(xì)胞色素C和caspase-3數(shù)據(jù)分析結(jié)果85-89
• 4. 線粒體介導(dǎo)的AIF依賴細(xì)胞凋亡途徑效應(yīng)因子AIF數(shù)據(jù)分析結(jié)果89-90
• 5. 小結(jié)90-91
• 討論91-106
• 1. 選題依據(jù)91-93
• 2. 模型的選擇與建立依據(jù)93-95
• 3. 針刺干預(yù)穴位的選擇依據(jù)95-96
• 4. 陽(yáng)性對(duì)照藥的選擇依據(jù)96
• 5. 腦區(qū)的選擇依據(jù)96-97
• 6. 針刺對(duì)慢性束縛心理應(yīng)激模型大鼠行為學(xué)的影響97-100
• 7. 針刺對(duì)慢性束縛心理應(yīng)激模型大鼠海馬活性氧的影響100-102
• 8. 針刺對(duì)慢性束縛心理應(yīng)激模型大鼠海馬線粒體細(xì)胞凋亡途徑的相關(guān)效應(yīng)因子的影響102-103
• 9. 針刺與氟西汀調(diào)節(jié)慢性束縛心理應(yīng)激下抑郁狀態(tài)的作用機(jī)理差異性探討103-105
• 10. 本研究與臨床針刺對(duì)漢密爾頓抑郁量表七大因子團(tuán)療效差異的相關(guān)性105-106
• 第三部分 結(jié)語(yǔ)106-109
• 1. 結(jié)論106-107
• 2. 創(chuàng)新點(diǎn)107-108
• 2.1 選題和模型107
• 2.2 指標(biāo)選擇107-108
• 2.3 針刺抗凋亡網(wǎng)絡(luò)的初步建立108
• 2.4 與臨床針刺抗抑郁研究相聯(lián)系108
• 3. 存在問(wèn)題與不足108-109
• 參考文獻(xiàn)109-117
• 致謝117-119
• 在學(xué)期間主要研究成果119-120

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4 袁強(qiáng);肢體缺血預(yù)處理腦保護(hù)作用及上調(diào)p38 MAPK和ERK的體液機(jī)制[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

5 王潔;針刺不同配穴對(duì)心肌缺血大鼠海馬區(qū)BDNF、TrkB表達(dá)的影響[D];安徽中醫(yī)藥大學(xué);2015年

6 原宇宙;葉酸干預(yù)對(duì)染鋁大鼠海馬Aβ相關(guān)基因甲基化影響的研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2015年

7 范少華;MiR210和Stat3全腦缺血大鼠腦組織的表達(dá)通過(guò)HIF-1α通路對(duì)神經(jīng)元凋亡的影響[D];山東大學(xué);2015年

8 趙旭;SAH對(duì)大鼠海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞自噬的影響及BQ-123的干預(yù)作用[D];華北理工大學(xué);2015年

9 隋竹欣;抑郁大鼠海馬神經(jīng)元結(jié)構(gòu)改變及機(jī)制研究[D];華北理工大學(xué);2015年

10 段麗君;依達(dá)拉奉對(duì)低氧大鼠海馬區(qū)JNK/P38表達(dá)及神經(jīng)元凋亡的影響[D];華北理工大學(xué);2015年

  本文關(guān)鍵詞：針剌調(diào)控抑郁模型大鼠海馬活性氧—線粒體途徑—凋亡機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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