發(fā)布時間：2017-06-15 12:00

  本文關鍵詞：反流性食管炎中醫(yī)證型特點分析及通降顆粒治療作用機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：臨床研究反流性食管炎的中醫(yī)證型特點分析目的：探討反流性食管炎中醫(yī)證型的分布,為中醫(yī)藥對本病的治療提供依據(jù)。方法：收集2010年10月至2015年12月,記錄在中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院脾胃科病房病例海泰系統(tǒng)2.0和3.0的符合納排標準的反流性食管炎患者,將所得結(jié)果記錄Microsoft Excel中,并使用SPSS17.0軟件進行數(shù)據(jù)的錄入、管理和統(tǒng)計。結(jié)果：1性別、年齡分布本次研究共納入137份病例,其中男性69例(50.36%),女性68例(49.64%),男女比例接近1：1。最小年齡為25歲,最大為85歲,平均年齡為58.64±13.80歲。反流性食管炎的發(fā)病以老年(47.45%)最為多見,其次為中年(37.23%),青年(15.33%),沒有出現(xiàn)少年。2病程分布本研究所納入的137例患者中,病程最短為2月,最長為30年,平均病程為54.45±92.39月。其中,3月以下的有20人(14.60%),3月-1年的有42人(30.66%),1-5年和5-10年的分別有38人(27.74%)、20人(14.60%),10年以上的僅有17人(12.40%)。3中醫(yī)證型分布本次研究納入的137例患者,肝胃不和證(32.85%)最多,其次為肝胃郁熱證(15.33%),脾虛濕熱證(13.14%),寒熱錯雜證(10.95%),脾胃虛寒證(9.49%),痰氣互結(jié)證(8.03%),瘀血阻絡證(6.57%)與胃陰虧虛證(3.65%)較為少見。證型出現(xiàn)頻率從高到低的順序依次為：肝胃不和證肝胃郁熱證脾虛濕熱證寒熱錯雜證脾胃虛寒證痰氣互結(jié)證瘀血阻絡證胃陰虧虛證。4肝胃不和證患者的流行病學資料分布特點45例RE肝胃不和證患者中,男性17例,女性28例,男女比例為1：1.65。其中青年8人,男女均有4人；中年20人,男性5人、女性15人；老年17人,男性8人,女性9人。病程以3月-1年(35.56%)的最多,其它：1-5年(22.22%),3月以下(17.78%),5-10年(11.11%)及10年以上(13.33%)。結(jié)論：1本研究的反流性食管炎的中醫(yī)證型中,肝胃不和證分布最多。2本研究中,肝胃不和證在RE患者中以中老年人居多,病程相對較長。實驗研究通降顆粒對反流性食管炎肝胃不和證模型大鼠的治療作用機制研究目的：觀察通降顆粒對反流性食管炎肝胃不和證模型大鼠的治療作用,探討其抑酸和胃的療效機制。方法：將105只6-8周齡SD大鼠,隨機選出10只作為假手術組,其余動物采用食管十二指腸吻合術造模,并于術后第15天開始疊加夾尾刺激,持續(xù)7天,取3只大鼠食管作HE染色進行模型評價。將術后存活的70只大鼠隨機分為模型組,通降顆粒高、中、低劑量組,奧美拉唑組,莫沙必利組,中藥+奧美拉唑組,每組10只。按每10 ml·kg-1劑量給藥,每只大鼠灌胃(通降顆�；驃W美拉唑或莫沙必利或蒸餾水)21天。在此過程中,分別于第7天、14天、21天觀察并記錄大鼠體重、進食量、飲水量、抓力等一般情況。給藥觀察后大鼠處死,進行胃液分析：測定胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性,同時腹主動脈取血做ElISA檢測,在冰上取食管組織(賁門上1cm),通過醫(yī)學病理圖像分析儀對食管進行攝像、分析,最后將食管分別放入福爾馬林固定液或者液氮中固定。通過HE染色觀察大鼠食管組織的病理學改變,并用透射電鏡觀察食管組織細胞間隙和橋粒數(shù)的變化,分別通過免疫組化、Western Blot方法檢測食管組織IKKβ、NF-κB/p65、Cox-2的表達, PCR方法檢測食管組織中NF-κB/p65 mRNA、Cox-2 mRNA的表達。結(jié)果：1大鼠一般情況給藥2周后,與模型組相比,通降顆粒低劑量組的體重明顯增加(p0.05),中藥+奧美拉唑組的進食量明顯增加(p0.05),各給藥組飲水量均明顯增加(p0.05),奧美拉唑組的抓力明顯增加(p0.05)；給藥3周后,與模型組相比,各用藥組的體重、進食量、飲水量、抓力均明顯增加(p0.05)。2胃液分析結(jié)果(1)胃液pH值與假手術組相比,模型組明顯降低(p0.05)；與模型組相比,中藥+奧美拉唑組、奧美拉唑組均明顯升高(p0.05)；與奧美拉唑相比,高、低劑量組及莫沙必利組均明顯降低(p0.05)。(2)總酸度與假手術組相比,模型組明顯升高(p0.05)；與模型組相比,各用藥組明顯降低(p0.05)；與奧美拉唑組相比,高、低劑量組及莫沙必利組均明顯升高(p0.05)。(3)總酸分泌量與假手術組相比,模型組明顯升高(p0.05)；與模型組相比,除莫沙必利組的其它用藥組均明顯降低(p0.05)；與奧美拉唑組相比,高、低劑量組及莫沙必利組均明顯升高(p0.05)。(4)胃蛋白酶與假手術組相比,模型組明顯升高(p0.05)；與模型組相比,中、低劑量組明顯升高(p0.05)；與奧美拉唑組相比,低劑量組明顯升高(p0.05)。3食管形態(tài)病變與假手術組相比,模型組食管糜爛率明顯增加(p0.05)；與模型組相比,各用藥組糜爛率均明顯降低(p0.05)；與奧美拉唑組相比,中藥+奧美拉唑組糜爛率明顯下降(p0.05)。4食管組織學形態(tài)病變(1)HE染色假手術組食管粘膜表面光滑：模型組有大量炎癥細胞浸潤,潰瘍形成;高劑量組可見少量炎性細胞侵入基底層；中劑量組食管基底層不連續(xù)；低劑量組基底層出現(xiàn)斷裂；莫沙必利組散在中性粒細胞、嗜酸性粒細胞；奧美拉唑組食管基底層增厚；中藥+奧美拉唑組血管充血、水腫。(2)透射電鏡與假手術組相比,模型組橋粒數(shù)明顯減少、細胞間隙明顯增寬(p0.01)；與模型組相比,各用藥組橋粒數(shù)明顯增多,細胞間隙明顯減小(p0.01)；與奧美拉唑組相比,中藥+奧美拉唑組細胞間隙明顯減小、橋粒數(shù)明顯增多(p0.05),高、低劑量組及莫沙必利組細胞間隙明顯增加、橋粒數(shù)明顯減少(p0.05)。5食管組織NFKβ、NF-κB/p65、Cox-2的表達(1)免疫組化結(jié)果假手術組大鼠食管粘膜上皮基底層細胞均為陰性；模型組中表達最強；各用藥組陽性細胞明顯較少,且多為弱陽性,其中奧美拉唑組、中藥+奧美拉唑組較為明顯,莫沙必利組與模型組比較,表達相對降低。(2) Real Time PCR結(jié)果與假手術組相比,模型組NF-κB/p65 mRNA的表達升高；與模型組相比,各用藥組的NF-κB/p65 mRNA表達降低。與假手術組比較,模型組Cox-2 mRNA顯著升高(p0.01)；與模型組比較,奧美拉唑組和中藥+奧美拉唑組Cox-2 mRNA明顯降低(p0.05)。(3) Western Blot結(jié)果1) IKKβ蛋白與假手術組相比,模型組的表達明顯上調(diào)(p0.01)；與模型組比較,治療各組的水平均明顯下調(diào)(p0.01)；與奧美拉唑組比較,莫沙必利組的水平明顯上調(diào)(p0.05),中藥+奧美拉唑組的水平明顯下調(diào)(p0.05)。2) NF-κB/p65蛋白高、中、低劑量組經(jīng)治療后,NF-κB/p65表達水平較模型組相比均有所下調(diào)。3)Cox-2蛋白與假手術組相比,模型組表達顯著增高(p0.01)；與模型組比較,高劑量組表達水平有下降趨勢,余治療各組的水平均明顯下調(diào)(p0.01)；與奧美拉唑組比較,中藥+奧美拉唑組的水平顯著降低(p0.05)。6炎癥因子水平促炎因子(IL-1β、IL-6、IL-8):與假手術組相比,模型組明顯增加(p0.05)；與模型組比較,各用藥組均減少；與奧美拉唑組相比,低劑量組明顯升高(p0.05);抗炎因子(IL-4、IL-10)-與假手術組相比,模型組明顯減少(p0.01)；與模型組比較,各用藥組均明顯增加(p0.05)。結(jié)論：1通降顆�？梢源龠M反流性食管炎肝胃不和證大鼠體重的增長,提高其進食量、飲水量和抓力。2通降顆�？梢陨呶敢簆H值,減少總酸分泌量,降低總酸度,調(diào)節(jié)胃蛋白酶活性。3通降顆�？梢酝ㄟ^降低食管組織中IKKβ水平,下調(diào)NF-κB/p65基因及蛋白的表達,一方面降低Cox-2的表達水平,另一方面調(diào)節(jié)炎癥因子的分泌,減輕炎性細胞對食管粘膜的損傷程度,保護食管粘膜上皮屏障,進一步發(fā)揮相應的治療作用。
【關鍵詞】：反流性食管炎 肝胃不和證 NF-κB/p65 通降顆粒 中醫(yī)證型
【學位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R259
【目錄】：

• 摘要5-9
• ABSTRACT9-16
• 英文縮略語16-17
• 第一部分 文獻綜述17-47
• 綜述一 反流性食管炎的現(xiàn)代醫(yī)學研究進展17-38
• 參考文獻27-38
• 綜述二 反流性食管炎的中醫(yī)藥研究進展38-47
• 參考文獻44-47
• 第二部分 臨床研究 反流性食管炎的中醫(yī)證型特點分析47-61
• 前言47
• 材料47
• 方法47-52
• 結(jié)果52-57
• 小結(jié)57
• 討論57-59
• 結(jié)語59
• 存在問題與不足59-60
• 參考文獻60-61
• 第三部分 實驗研究 通降顆粒對反流性食管炎肝胃不和證模型大鼠的治療作用機制研究61-104
• 前言61
• 材料61-64
• 方法64-73
• 結(jié)果73-92
• 小結(jié)92-93
• 討論93-98
• 結(jié)語98-99
• 存在問題與不足99-100
• 參考文獻100-104
• 附錄104-105
• 致謝105-106
• 在學期間主要研究成果106-108
• 個人簡歷108

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