目的肥胖是由多因素引起的機體能量代謝紊亂,導致脂肪組織量超過平均水平而影響人體健康的一種病理狀態(tài)。肥胖時脂肪組織產(chǎn)生過多的非酯化脂肪酸、脂肪因子、促炎癥因子等,與慢性輕度炎癥狀態(tài)密切相關(guān),促使胰島素抵抗,進而導致2型糖尿病等疾病。胰島素抵抗還是2型糖尿病、多囊卵巢綜合征、代謝綜合征、高血壓等的共同病理基礎(chǔ)。故早期對肥胖及胰島素抵抗進行干預治療,可以有效預防2型糖尿病等代謝性疾病的發(fā)生與發(fā)展。本實驗選取高脂飲食誘導的胰島素抵抗肥胖Wistar大鼠作為模型,觀察胰島素抵抗肥胖大鼠脂肪組織中SIRT1/AP-1的抗炎通路蛋白及下游促炎癥因子IL-6蛋白和基因的表達變化,分析這些變化與胰島素敏感性的關(guān)系,探討針刺可能通過調(diào)控SIRT1抗炎通路改善胰島素抵抗肥胖慢性炎癥狀態(tài)、能量代謝和胰島素敏感性的作用機制。方法選取90只雄性Wistar大鼠,首先適應(yīng)性飼養(yǎng)一周后,再隨機分為正常組(15只)和肥胖組(75只),分別給予普通飼料和高脂飼料。8周后,正常組選取3只、肥胖組選取12只行高胰島素-正葡萄糖鉗夾術(shù),用來評定胰島素抵抗模型;并對每只大鼠進行體重、肛鼻長的測量,并計算出Lee^’

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1各組大鼠8周體重變化折線圖

.4各組大鼠全身胰島素敏感性檢測8周干預結(jié)束后每組大鼠隨機選取3只進行高胰島素-正葡萄糖測全身胰島素敏感性，具體步驟參照實驗一所述。統(tǒng)計方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS19.0進行統(tǒng)計處理，首先對數(shù)據(jù)進行正態(tài)性合正態(tài)分布及方差齊性檢驗，則采用單因素方差分析，組間比較法，若....

圖2各組大鼠血清CRP、IL-6以及INS水平的比較

電針調(diào)控白色脂肪SIRT1/AP-1治療肥胖胰島素抵抗的機制研究2.28周干預后各組大鼠血清CRP、IL-6及INS的比較表6各組大鼠血清CRP、IL-6及INS比較（X土S），n=7）組別N(只)CRP（μg/ml）IL-6（pg/m....

圖3各組大鼠腹腔糖耐量比較

的含量與模型組相比無差異，但其均值仍低于模型組且高于電針組0.05）提示SIRT1抑制劑可阻斷電針對血清中CRP和IL-6含量的調(diào)節(jié)作這種作用與SIRT1相關(guān)。在各組INS方面，與正常組相比，模型組的INS含量顯著升高（01），提示高脂飲食喂養(yǎng)可使得胰島素....

圖4各組大鼠腹腔胰島素耐量比較

如圖3所示，在IPGTT方面，五組大鼠在實驗前（0min）的血糖性（P＞0.05）。在注射葡萄糖后，與正常組相比，模型組大鼠在第30min至120min均高于正常組（P＜0.05），提示模型組腹受損嚴重；電針組、熱控組在第30min至120min的血糖值均....

本文編號：3938297