目的觀察電針對(duì)肥胖大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號(hào)通路的影響,探討電針治療肥胖的機(jī)制。方法 30只剛斷乳（3周齡）的SPF級(jí)SD雄性大鼠,隨機(jī)挑選6只普通飼料喂養(yǎng)并設(shè)為正常組,另24只高脂飼料喂養(yǎng)造模12周,將造模成功的12只隨機(jī)分為模型組和電針組。測(cè)定各組大鼠體質(zhì)量、脂肪質(zhì)量、血脂等相關(guān)指標(biāo),qPCR檢測(cè)各組大鼠骨骼肌中AMPKα1、乙酰輔酶A羧化酶（ACC）、肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT-1）的mRNA表達(dá)變化, Western blot法檢測(cè)骨骼肌AMPK、ACC磷酸化水平和CPT-1蛋白水平。結(jié)果與正常組比較,模型組體質(zhì)量顯著升高（P<0.01）,顯示肥胖大鼠造模成功。與模型組相比,電針組大鼠的體質(zhì)量、內(nèi)臟脂肪質(zhì)量和血脂均顯著降低（P<0.05～0.01）;骨骼肌AMPKα1、ACC、CPT-1 mRNA的表達(dá)量顯著上升（P<0.05～0.01）。電針使AMPK磷酸化水平顯著提高（P<0.01）,激活A(yù)MPK的活性;ACC磷酸化水平顯著提高,抑制ACC活性;同時(shí)提高CPT-1蛋白水平。結(jié)論電針可以降低肥胖大鼠的體質(zhì)量并改善其脂肪代謝的紊亂,其... 

【文章來(lái)源】：南京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,36(04)北大核心CSCD

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電針對(duì)各組大鼠骨骼肌AMPK/ACC/CPT-1信號(hào)通路的影響

AMPK廣泛分布于能量代謝旺盛的組織,如骨骼肌、肝臟、胰腺、脂肪組織等[11]。當(dāng)細(xì)胞受到可引起ATP生成減少或消耗增加的應(yīng)激時(shí),如運(yùn)動(dòng)、缺氧、長(zhǎng)期的饑餓等,AMP/ATP比值會(huì)增加,AMPK發(fā)生磷酸化而激活(AMPKα Thr172位的磷酸化)[12-13]。從而開(kāi)啟ATP的分解代謝途徑,關(guān)閉ATP的合成代謝途徑,因此AMPK被稱為“細(xì)胞能量調(diào)節(jié)器”,能精確地反映細(xì)胞能量狀態(tài)的變換[14]。研究發(fā)現(xiàn),活化的AMPK可以磷酸化ACC的79位絲氨酸從而使ACC失去活性,抑制ACC的作用,脂肪酸合成減少[15-16];同時(shí)活化丙二酸單酰輔酶A脫羧酶,導(dǎo)致丙二酸單酰輔酶A濃度下降,解除對(duì)CPT-1的抑制,促使脂肪酸β氧化[17-18]。見(jiàn)圖2。骨骼肌是機(jī)體代謝最為旺盛的組織之一,骨骼肌代謝異常易引發(fā)肥胖、糖尿病等多種代謝性疾病[20]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,高脂飲食喂養(yǎng)的肥胖大鼠骨骼肌pAMPK表達(dá)下降,從而引起AMPK活性降低,使得pACC表達(dá)下降,從而使ACC恢復(fù)活性,促進(jìn)脂肪酸合成增加。同時(shí)CPT-1的表達(dá)量下降,從而抑制脂肪酸β氧化。電針治療可以顯著上調(diào)骨骼肌中AMPK、ACC磷酸化水平,提示電針可抑制脂肪酸合成。同時(shí)丙二酸單酰輔酶A是CPT-1的抑制劑[17]。因此AMPK活化導(dǎo)致丙二酸單酰輔酶A合成減少,解除了對(duì)CPT-1的抑制,促使脂肪酸β氧化[18]。本研究發(fā)現(xiàn),電針治療可以顯著增加CPT-1的表達(dá)量,增加脂肪酸β氧化。說(shuō)明電針可通過(guò)調(diào)控AMPK/ACC/CPT-1信號(hào)通路的表達(dá)來(lái)抑制脂肪酸的合成,促進(jìn)脂肪酸的氧化。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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