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壯藥龍鉆通痹方對破骨細(xì)胞HMGB1-TLR4/RANKL-NF-κB信號通路關(guān)鍵因子作用機制研究

發(fā)布時間:2021-12-31 14:39
  目的:觀察壯藥龍鉆通痹方含藥血清對破骨細(xì)胞凋亡率及TLR4、Myd88蛋白表達水平及TNF-α、NFAT-c1、c-Fos基因表達的影響,通過了解破骨細(xì)胞的遷移模式、分化和凋亡情況,將能夠更好的治療及預(yù)防RA的骨破壞,探討壯藥龍鉆通痹方對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的作用機制。方法:體外無菌分離,經(jīng)M-CSF和RANKL聯(lián)合培養(yǎng)誘導(dǎo)成破骨細(xì)胞,加入含藥血清干預(yù),分為正常組、西藥組、壯藥龍鉆通痹方高劑量、中劑量、低劑量組。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色對破骨細(xì)胞進行特異性形態(tài)學(xué)染色,用流式細(xì)胞術(shù)檢測各組含藥血清對破骨細(xì)胞凋亡率的影響,觀察壯藥龍鉆通痹方對破骨細(xì)胞凋亡率的影響,并使用Western Blot法檢測破骨細(xì)胞中TLR4、Myd88蛋白表達水平,使用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測破骨細(xì)胞中TNF-α、NFAT-c1、c-Fos基因表達情況。結(jié)果:1.破骨細(xì)胞凋亡率結(jié)果:與正常組相比,西藥組、壯藥龍鉆通痹方高劑量組、中劑量組凋亡率均升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與正常相比,壯藥龍鉆通痹方低劑量組無差異,差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);2.破骨細(xì)胞中TLR4、Myd88蛋白表... 

【文章來源】:廣西中醫(yī)藥大學(xué)廣西壯族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】:92 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

壯藥龍鉆通痹方對破骨細(xì)胞HMGB1-TLR4/RANKL-NF-κB信號通路關(guān)鍵因子作用機制研究


壯藥龍鉆通痹方對破骨細(xì)胞凋亡率的影響

破骨細(xì)胞,低劑量,西藥,含藥血清


圖 2 壯藥龍鉆通痹方對破骨細(xì)胞 TLR4 蛋白表達水平的影響.3.2 各組含藥血清對 Myd88 蛋白表達水平的影響根據(jù)表 7、圖 3 和附圖(3)顯示,與正常組相比,西藥組、壯鉆通痹方高劑量組、中劑量組 Myd88 蛋白表達水平均降低,差有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);正常組與壯藥龍鉆通痹方低劑量組相比異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),說明壯藥龍鉆通痹方低劑量組對 My白表達水平的影響不明顯。表 7 壯藥龍鉆通痹方對破骨細(xì)胞 Myd88 蛋白表達水平的影響 ( ±s)組別 Myd88正常組 0.9312±0.0513

破骨細(xì)胞,基因表達,含藥血清,西藥


圖 3 壯藥龍鉆通痹方對破骨細(xì)胞 Myd88 蛋白表達水平的影響4Real-TimePCR檢測各組含藥血清對破骨細(xì)胞TNF-α、NFATFos 基因表達的影響4.1 各組含藥血清對破骨細(xì)胞 TNF-α 基因表達的影響根據(jù)表 8、圖 4 和附圖(4)顯示,與正常組相比,西藥組、鉆通痹方高劑量組 TNF-α 基因表達均下調(diào),差異具有顯P<0.01);與正常組相比,壯藥龍鉆通痹方中劑量組 TNF-α 基下調(diào),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);正常組和壯藥龍鉆通痹量組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),說明壯藥龍鉆通痹方組對 TNF-α 基因表達影響不明顯。

【參考文獻】:
期刊論文
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碩士論文
[1]壯藥龍鉆通痹方對RA模型大鼠IL-6、TLR4及MYD88的調(diào)節(jié)作用機制研究[D]. 陳筱悅.廣西中醫(yī)藥大學(xué) 2017
[2]壯藥龍鉆通痹方對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎模型大鼠RANK/RANKL/NF-κB信號通路調(diào)控作用的研究[D]. 梁宗挺.廣西中醫(yī)藥大學(xué) 2017
[3]青藤堿對DC2.4細(xì)胞TLR2/TLR4-MyD88/TRIF信號通路的影響[D]. 李文龍.成都中醫(yī)藥大學(xué) 2017
[4]九龍?zhí)倏傸S酮的藥理作用研究[D]. 高杰.桂林醫(yī)學(xué)院 2013



本文編號:3560433

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