本文關鍵詞：逆灸對抑郁模型大鼠行為學、血清致炎及抗炎細胞因子的影響研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：抑郁癥是一種嚴重危害人類身心健康的精神疾病,具有高發(fā)病、高復發(fā)、高自殺率、高致殘率和社會負擔沉重等特點。據WHO預測,抑郁癥到2020年將在疾病總負擔中位列第二,將成為除心血管疾病以外21世紀人類健康的主要殺手。細胞因子假說是近年來逐漸得到肯定的抑郁癥發(fā)病機制之一,應激導致的致炎細胞因子和抗炎細胞因子的失衡在其中扮演重要角色。藥物治療作為抑郁癥目前主流的治療方法,暴露出抗郁譜窄、副作用大、易產生依賴性和耐藥性等缺點。逆灸作為治未病的一種重要方法,可以通過對機體進行適度的良性預應激,啟動機體內源性保護機制,以此來預防疾病或減輕隨后疾病的損傷。已有研究證明,逆灸具有良好的調節(jié)免疫、抗炎的作用。慢性應激可導致抑郁模型發(fā)生免疫炎性反應,逆灸對此是否具有調節(jié)作用的研究尚未得到開展。目的本實驗采用慢性不可預見性溫和刺激(CUMS)模擬人類抑郁癥狀,從行為學、血清致炎細胞因子、抗炎細胞因子的表達等方面,對逆灸干預慢性應激抑郁模型大鼠的作用機制進行探討,并觀察逆灸防治抑郁癥與艾灸治療抑郁癥的療效差異。方法1.分組及模型建立：將40只雄性SD大鼠隨機分成正常組、模型組、逆灸組、艾灸組、氟西汀組,每組8只。采用慢性不可預見性溫和應激結合孤養(yǎng)的方法造模。逆灸組在適應性喂養(yǎng)1周后開始艾灸“百會”、“大椎”,20min/次,1次／日,6d/周,持續(xù)3周后進行造模；艾灸組及氟西汀組于適應性喂養(yǎng)1周后開始造模,造模成功后再行治療3周,治療期間仍繼續(xù)造模,艾灸組在每日應激前1h給予艾灸,方法同逆灸組,氟西汀組每日應激前1h灌胃給藥(1.8mg/kg/d)。2.行為學檢測：采用體質量改變、曠場實驗、糖水偏好實驗評估模型,觀察各種干預手段對抑郁模型大鼠行為學影響,于實驗前(0周),實驗1周,2周,3周,4周,5周后分別測量1次。3.指標監(jiān)測：采用放射免疫分析法測定大鼠血清IL-1 β、IL-6、IL-4、IL-10含量。結果1.逆灸對大鼠行為學的影響(1)體質量：應用CUMS進行抑郁造模后,模型組大鼠體質量下降,與正常組保持顯著性差異(P0.01)。艾灸、氟西汀干預后,體質量總體呈緩慢上升趨勢,艾灸組和氟西汀組均較模型組有顯著差異(P0.01)。逆灸后再接受慢性應激,可改善CUMS對體重增長的抑制作用,逆灸組造模第2周,體質量較模型組有顯著差異(P0.01),與艾灸組、氟西汀組相比較無明顯差異(P0.05)。(2)曠場實驗：應用CUMS造模兩周后,模型組大鼠水平運動和垂直運動開始與正常組保持顯著性差異(P0.01,0.01)。艾灸、氟西汀干預第3周,艾灸組水平運動較模型組有明顯差異(P0.05),垂直運動較模型組無明顯差異(P0.05)；氟西汀組水平運動和垂直運動呈平緩上升趨勢,但與模型組相比較無明顯差異(P0.05,0.05)。逆灸后再接受慢性應激,可明顯改善抑郁模型大鼠的活動度和探究行為,逆灸組造模第2周,水平運動和垂直運動較模型組有顯著差異(P0.01,0.01)。(3)糖水偏好實驗：應用CUMS造模兩周后,模型組大鼠糖水偏好百分率開始與正常組保持顯著性差異(P0.01)。艾灸、氟西汀干預第3周,艾灸組、氟西汀組糖水偏好百分率均較模型組有顯著差異(P0.01,P0.05),艾灸組與氟西汀組相比較無明顯差異(P0.05)。逆灸后再接受慢性應激,可有效改善慢性應激導致的快感缺失的抑郁樣癥狀,逆灸組造模第2周,糖水偏好百分率較模型組有顯著差異(P0.01),與艾灸組、氟西汀組相比較無明顯差異(P0.05)。2.逆灸對大鼠血清細胞因子的影響應用CUMS進行抑郁造模后,與正常組相比,模型組大鼠血清IL-1β、IL-6含量顯著性升高(P0.01,P0.01),血清IL-10含量明顯下降(P0.05),血清IL-4含量較正常組無明顯差異(P0.05)。與模型組相比,逆灸組、艾灸組及氟西汀組血清IL-1β、IL-6含量均顯著性下降(P0.01,P0.05),逆灸組、氟西汀組血清IL-10含量均顯著性升高(P0.05),艾灸組血清IL-10含量較模型組無顯著性差異(P0.05)；艾灸組及氟西汀組血清IL-4含量有所下降,逆灸組血清IL-4含量顯著升高,但均較模型組無明顯差異(P0.05)。結論1.慢性不可預見性溫和刺激使大鼠體質量、曠場實驗活動度、糖水消耗量的下降,出現抑郁樣行為改變,逆灸可有效改善上述抑郁樣行為。2. CUMS抑郁模型大鼠血清致炎細胞因子IL-1β、IL-6水平升高,血清抗炎細胞因子IL-10水平下降,逆灸可顯著下調致炎細胞因子IL-1β、IL-6水平,上調抗炎細胞因子IL-4、IL-10水平,調節(jié)細胞因子的動態(tài)平衡。3.逆灸可有效改善慢性應激導致的抑郁樣行為學改變,減輕抑郁模型大鼠的免疫炎癥反應,維持機體免疫內分泌系統(tǒng)的平衡,且總體而言,逆灸對抑郁模型大鼠的預防保護作用優(yōu)于艾灸對抑郁模型大鼠的治療作用。通過對抑郁模型大鼠血清致炎細胞因子IL-1β、 IL-6及血清抗炎細胞因子IL-4、IL-10的表達進行有效調控,對機體進行雙向良性調節(jié),恢復內分泌免疫系統(tǒng)的動態(tài)平衡,激發(fā)機體自身防御機制,以增強對隨后疾病的抗變和耐受能力,可能是逆灸防治抑郁癥的作用機制之一。本實驗為臨床逆灸防治抑郁癥提供了實驗依據,拓展了逆灸治未病的應用領域,開闊了抑郁癥的臨床防治思路。
【關鍵詞】：抗炎細胞因子 慢性應激 逆灸 抑郁癥 致炎細胞因子
【學位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R245
【目錄】：

• 摘要6-9
• ABSTRACT9-13
• 英文縮略詞表13-14
• 第一部分 文獻綜述14-43
• 綜述一 近十年逆灸治未病的機制研究進展14-24
• 1. 逆灸概述14-15
• 1.1 治未病理論14
• 1.2 逆灸理論的提出及運用14-15
• 2. 逆灸治未病的機制研究15-20
• 2.1 逆灸治未病機制的理論研究15-17
• 2.2 逆灸治未病機制的實驗研究17-20
• 3. 小結20
• 參考文獻20-24
• 綜述二 近十年艾灸治療抑郁癥的研究進展24-33
• 1. 艾灸療法的作用24-26
• 1.1 溫通作用24-25
• 1.2 溫熱作用25
• 1.3 溫補作用25-26
• 1.4 鎮(zhèn)痛作用26
• 2. 抑郁癥的病因病機26-27
• 2.1 從氣血論26
• 2.2 從陰陽論26-27
• 2.3 從臟腑論27
• 2.4 從情志論27
• 2.5 其他27
• 3. 艾灸治療抑郁癥的相關研究27-29
• 3.1 臨床研究27-29
• 3.2 動物研究29
• 4. 小結29-30
• 參考文獻30-33
• 綜述三 細胞因子與抑郁癥相關性研究進展33-43
• 1. 細胞因子與抑郁癥的相關性33-36
• 1.1 細胞因子概述33
• 1.2 細胞因子假說的來源33-34
• 1.3 細胞因子導致抑郁癥的可能作用機制34-36
• 2. 致炎細胞因子(IL-1 β、IL-6)與抑郁癥36-37
• 3. 抗炎性細胞因子(IL-4、IL-10)與抑郁癥37-38
• 4. 小結38
• 參考文獻38-43
• 第二部分 實驗研究43-56
• 前言43-44
• 材料和方法44-48
• 1. 材料44-45
• 1.1 實驗動物44
• 1.2 主要藥品和試劑44
• 1.3 主要儀器44-45
• 2. 方法45-48
• 2.1 動物分組與處理45
• 2.2 造模方法45-46
• 2.3 治療方法46
• 2.4 行為學觀察46-47
• 2.5 血清IL-1 β、IL-6、IL-4、IL-10的放免測定47
• 2.6 統(tǒng)計方法47-48
• 結果48-56
• 1. 逆灸對大鼠行為學的影響48-53
• 1.1 一般行為學情況48
• 1.2 逆灸對大鼠體質量的影響48-49
• 1.3 逆灸對大鼠曠場實驗的影響49-51
• 1.4 逆灸對大鼠糖水消耗實驗的影響51-53
• 2. 逆灸對大鼠血清細胞因子水平的影響53-56
• 第三部分 討論56-69
• 1. 動物模型的選擇56-58
• 1.1 應激與抑郁癥發(fā)病密切相關56
• 1.2 抑郁動物模型的選擇56-58
• 2. 干預手段及穴位的選取58-61
• 2.1 陽氣虧虛是抑郁癥的主要病機58-60
• 2.2 干預手段的選擇60-61
• 2.3 陽性藥物的選擇61
• 2.4 穴位的選取61
• 3. 逆灸對CUMS抑郁模型大鼠行為學的影響61-64
• 3.1 逆灸對CUMS抑郁模型大鼠體質量的影響62
• 3.2 逆灸對CUMS抑郁模型大鼠曠場實驗的影響62-63
• 3.3 逆灸對CUMS抑郁模型大鼠糖水偏好實驗的影響63
• 3.4 小結63-64
• 4. 逆灸對CUMS抑郁模型大鼠血清細胞因子的影響64-69
• 4.1 細胞因子介導的免疫炎癥反應是應激誘發(fā)抑郁癥的重要機制64-65
• 4.2 逆灸對抑郁模型大鼠血清致炎細胞因子IL-1β、IL-6的影響65-66
• 4.3 逆灸對抑郁模型大鼠血清抗炎細胞因子IL-4、IL-10的影響66-67
• 4.4 小結67-69
• 結語69-70
• 1. 結論69-70
• 2. 創(chuàng)新點70
• 3. 存在問題與不足70
• 參考文獻70-76
• 致謝76-77
• 在學期間主要研究成果77

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本文編號：319883