目的:通過電針聯(lián)合熱量控制的方法,對以持續(xù)喂養(yǎng)高脂飲食,成功造模的肥胖胰島素抵抗Wistar大鼠進行干預,通過觀察此項干預措施對腹部白色脂肪組織中的沉默信息調(diào)節(jié)因子1（Sirt1）,核因子κ-B（NF-κB）,下游的炎性因子,腫瘤壞死因子α（TNF-α）,以及巨噬細胞極化狀態(tài)的調(diào)節(jié)與影響,著眼于白色脂肪組織的慢性炎癥,來研究電針、熱量控制對肥胖胰島素抵抗大鼠的影響,以期為電針聯(lián)合熱量控制對肥胖,以及其所引起的胰島素抵抗與相關疾病的預防與治療作用,提供相應的實驗性依據(jù)。方法:選取Wistar大鼠90只,性別都為雄性,8周齡。適應性飼養(yǎng)1周時間,以隨機數(shù)字表的方法從中分別選取15只大鼠以普通飼料喂養(yǎng),為正常組,75只以高脂飼料喂養(yǎng),為造模組。經(jīng)過8周的飼養(yǎng)后,在正常組隨機抽取5只,隨機從模型組里抽大鼠25只,對大鼠行高胰島素-正葡萄糖鉗夾術,以此判斷對大鼠的胰島素抵抗模型的造模結(jié)果如何,同時,尚需測量大鼠的體重、肛鼻長,以此二者數(shù)據(jù)來計算Lee’s指數(shù),判斷對大鼠的肥胖造模結(jié)果如何,同時符合這兩種評定標準的大鼠,則可以說明造模成功。然后把用高脂飲食持續(xù)喂養(yǎng),而誘導造模成功的大鼠隨機分為五個... 

【文章來源】：湖北中醫(yī)藥大學湖北省

【文章頁數(shù)】：75 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠體重變化圖

高于正常組（P<0.05）,但低于模型組，差異極顯著（P<0G 的比較：模型組與正常組比較，有顯著的升高（P<0.01）控組 TG 含量顯著高于正常組（P<0.01），低于模型組（P<+熱控組稍高，差異無意義；電針+抑制劑組顯著高于正常組控制組（P<0.01），而與模型組相比，有表達降低（P>0.0控組比正常組 TG 含量更高（P<0.05）,比模型組明顯更低（PFA 的比較：模型組比正常組有顯著升高（P<0.01）；電針組比正常組高（P<0.01）,比模型組則低（P<0.05）;電針+抑于正常組（P<0.01）,高于電針+熱控組（P<0.05）;電針+熱常組的差異不明顯,比模型組有顯著的下降（P<0.01）。針聯(lián)合熱量控制對大鼠 IPITT、IPGTT 的影響

26脂肪組織 Sirt1、NF-κB、ac-NF-κB、TNF-α 蛋白相對，*P<0.01，#P<0.05；相較于模型組，△P<0.01，▲P<0.05；與電針0.05。以看到，Sirt1 的蛋白表達水平與 ac-NF-κB 與 在 Sirt1 的表達上，與正常組相比，電針組，熱降低具有顯著性（P<0.01），而電針+熱控組無，除電針+抑制劑組有上升外（P<0.05），電針，且差異有顯著性（P<0.01）;與電針聯(lián)合熱量控組 Sirt1 含量也呈顯著降低（P<0.01）。對各組

【參考文獻】：
期刊論文
[1]電針對高脂誘導胰島素抵抗大鼠肝臟腺苷酸活化蛋白激酶信號轉(zhuǎn)導通路相關蛋白表達的影響[J]. 李知行,張海華,藍丹純,張弘弢,孫健.  針刺研究. 2019(01)
[2]代謝綜合征的研究進展[J]. 李賓,姜曉峰.  國際檢驗醫(yī)學雜志. 2018(24)
[3]電針治療單純性肥胖作用機制研究進展[J]. 馬永利,李華南,馬菲.  安徽中醫(yī)藥大學學報. 2018(05)
[4]腹針治療2型糖尿病胰島素抵抗的臨床研究[J]. 盧圣友,嚴曉春,陳紅路.  糖尿病新世界. 2018(17)
[5]“標本配穴”電針療法配合行為療法治療單純性肥胖療效及對胰島素抵抗、血脂水平的影響[J]. 李海燕,馬朝陽,徐芬.  中華中醫(yī)藥學刊. 2018(08)
[6]三黃湯通過抑制脂肪組織間巨噬細胞浸潤及炎癥因子表達改善肥胖小鼠的胰島素抵抗[J]. 趙娟,葉麗芳,梁舒,張顥,于希忠,尚文斌.  南京中醫(yī)藥大學學報. 2018(04)
[7]電針聯(lián)合綜合干預治療單純性肥胖癥臨床觀察[J]. 尹清波,段毅飛,成曉燕,薛維華,王艷君.  河北中醫(yī). 2018(04)
[8]肥胖的藥物、手術和介入治療[J]. 胡珂,陸志強.  世界臨床藥物. 2018(03)
[9]姜黃素拮抗LPS活化巨噬細胞對胰島β細胞的損傷[J]. 史立言,劉巖,陳為,孟繁平,李妍.  中國實驗診斷學. 2018(02)
[10]針刺治療肥胖模型大鼠機制研究進展[J]. 王麗華,黃偉,李佳,周仲瑜.  針灸臨床雜志. 2018(02)



本文編號：3116899