目的高血壓作為心血管系統(tǒng)的高發(fā)病,是危害動脈血管功能的重要因素,其導致的代謝紊亂和血流動力學功能異常,可直接損傷動脈血管功能,被認為是心腦血管病發(fā)生和死亡的主要危險因素,對人民健康危害巨大。已有研究證實針刺可以保護主動脈,防治主動脈損傷,改善主動脈血管重塑,但對其具體機制缺乏深入認識。RAS系統(tǒng)作為人體重要的的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機制之一,普遍認為其在血壓的調(diào)控中發(fā)揮關(guān)鍵作用,與高血壓發(fā)病及及高血壓所致的動脈損傷有十分密切的聯(lián)系。在RAS系統(tǒng)中AngⅡ發(fā)揮縮血管、升壓的作用,而Ang（1-7）通過ACE2-Ang（1-7）-Mas受體軸與AngⅡ互相拮抗,發(fā)揮降壓、舒血管作用,因此本研究以SHR大鼠為研究對象,以主動脈AngⅡ、Ang（1-7）蛋白為切入點,研究電針對SHR主動脈的保護作用及其可能機制,為針刺對高血壓病主動脈損傷的治療提供一定的理論依據(jù)和臨床指導。方法選取12周齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）24只,隨機分為電針組（EA）和模型組（SHR）,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠12只作為空白對照組（WKY）,每日上午針刺電針組“百會”與雙側(cè)“太沖”穴,并將電針儀的正負極分別... 

【文章來源】：北京中醫(yī)藥大學北京市 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１各組大鼠主動脈ＬＤ、ＷＴ、ＬＤ／ＷＴ和ＭＡ值??

４電針“百會”、“太沖”穴對各組大私§？組大鼠主動脈組織Ａｎｇｌｌ、Ａｎｇ（ｌ－７）的蛋白含量??及?ＡｎｇＩＩ／Ａｎｇ（ｌ－７）的影響??如表３、圖２所示，與空白組相比，模型組主動脈組織中Ａｎｇ（ｌ－７）的蛋白含量顯著??降低（ＰＣ０．０１），Ａｎｇｌｌ、ＡｎｇＩＩ／Ａｎｇ（ｌ－７）顯著升高（ＰＣ０．０１）；與模型組相比，電針??組?Ａｎｇ（ｌ－７）明顯升高（Ｐ＜０．０５），Ａｎｇｎ、ＡｎｇＩＩ／Ａｎｇ（ｌ－７）顯著下降（ＰＣ０．０１），差異??有統(tǒng)計學意義。??表３各組大鼠主動脈中Ａｎｇｌｌ、Ａｎｇ（ｌ－７）的蛋白含量及Ａｎｇｎ／Ａｎｇ（ｌ－７）（Ｓ±ｓ）??組別?Ａｎｇ（?１?－７）（ｕｇ／ｍｌ）?ＡｎｇＩＩ（ｕｇ／ｍｌ）?ＡｎｇＩＩ／Ａｎｇ（ｌ－７）??空白組?０．６８８?士０．０５４?０．１０３±０．０２１?（Ｕ?５１?士０．０３５??電針組?０．４８５?士０．０５２＊?０．２６５±０．０４６＊＊?０．５４７士０．０６８＊＊??模型組?０．３３２土０．０８０Ａ?０．４１０±０．０２３Ａ?１．３０４±０．３５６Ａ??注．？模型組與空白組比較，ＡＰＣ０．０１；電針組與模型組比較，＊戶＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１。??１．８??△??１．６??１．４??１．２??ＩＩ??０．８??＊氺??：：ｌｈｉ?－ｉｉ??Ａｎｇ（ｌ－７）／ｕｇ?？?ｍｌ－１?Ａｎｇｌｌ／ｕｇ?？?ｍｌ－１?ＡｎｇＩＩ／Ａｎｇ（ｌ－７）??■空白組■電針組■模型組??注：模型組與空白組比較

?電針“百會”、“太沖”對ＳＨＲ主動脈損傷的保護作用及其機制研宄???附錄??附圖１各組主動脈ＨＥ染色切片圖??空白組（１０倍光鏡）?空白組（４０倍光鏡）??


本文編號：2947222