目的:本課題使用應(yīng)激性胃潰瘍(SU)大鼠作為研究對(duì)象,觀察研究不同配穴對(duì)SU大鼠氧化-抗氧化重構(gòu)的影響,為SU的干預(yù)治療提供腧穴優(yōu)選依據(jù)。方法:選用雄性SD大鼠50只,適應(yīng)飼養(yǎng)3d后,隨機(jī)分為空白組、模型組、陽性藥組(雷尼替丁)、針刺1組(俞募配穴組即中脘配伍胃俞)、針刺2組(合募配穴組即中脘配伍足三里),每組9只大鼠。依據(jù)束縛-水浸造模方法造模。陽性藥物組給予雷尼替丁溶液灌胃干預(yù)治療,針刺組進(jìn)行針刺干預(yù)。干預(yù)治療7d后進(jìn)行造模并處死。組織取材后應(yīng)用光學(xué)顯微鏡觀察胃組織病理學(xué)改變,采用ELISA法檢測(cè)血清中的IL-6、TNF-α含量、同時(shí)檢測(cè)胃組織中SOD、MDA的含量。采用Westblot法檢測(cè)胃組織中的TLR4、MyD88、NF-ΚB表達(dá)情況。結(jié)果:(1)各組SU大鼠胃組織光鏡下觀察結(jié)果:光鏡下可見,同模型組和陽性藥物組相比,針刺2組胃粘膜組織形態(tài)更接近于空白組。(2)各組大鼠血清中IL-6,TNF-α檢查結(jié)果:模型組與空白組相比,P0.05,存在顯著差異;陽性藥組與空白組相比,P0.05,有顯著差異;針刺組與模型組相比,均P0.05,統(tǒng)計(jì)結(jié)果存在差異,且針刺2組優(yōu)于針刺1組。(3)各組大鼠胃組織中SOD,MDA檢查結(jié)果:模型組與空白組相比,P0.05。陽性藥組同模型組相比,SOD表達(dá)量提高,MDA表達(dá)量降低。針刺組同模型組相比,SOD增長(zhǎng)較明顯,MDA表達(dá)量下降。(4)空白組、模型組,合募配穴組大鼠血清中TLR4,MyD88,NF-ΚB檢測(cè)結(jié)果:模型組同空白組相比,TLR4等蛋白表達(dá)明顯。針刺2組同模型組相比,血清中TLR4等蛋白顯著降低。結(jié)論:(1)合募配穴(中脘配伍足三里)和俞募配穴(中脘配伍胃俞)對(duì)恢復(fù)應(yīng)激性胃潰瘍大鼠模型氧化-抗氧化系統(tǒng)恢復(fù)有積極作用,從而在一定程度上治療應(yīng)激性胃潰瘍。(2)中脘配伍足三里組對(duì)應(yīng)激性胃潰瘍大鼠模型氧化損傷修復(fù)效果優(yōu)于中脘配伍胃俞組。(3)足三里配伍中脘可能是通過TLR4/NF-ΚB信號(hào)通路影響SU大鼠氧化-抗氧化系統(tǒng)重構(gòu)。
【學(xué)位單位】：長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R245
【部分圖文】：

15圖 1：大鼠胃組織觀察結(jié)果注：A:空白組 B:模型組 C:陽性藥物組 D:針刺 1 組 E:針刺 2 組光鏡下觀察顯示，正常組胃黏膜上皮細(xì)胞和腺體排列整齊規(guī)則，分界清楚，顯炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。模型組胃竇小彎側(cè)黏膜可見潰瘍形成，有的潰瘍可深至肌層或?qū)�，胃黏膜固有腺體結(jié)構(gòu)被破壞，局部充血、水腫明顯，潰瘍底部可見大量炎性壞死組織、肉芽組織形成。陽性藥物組、針刺 1 組和針刺 2 組可見胃黏膜輕度破瘍周圍可見上皮細(xì)胞移行，并可見肉芽組織覆蓋了大部分潰瘍底部，僅黏膜層見

長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué) 2019 屆碩士學(xué)位論文與空白組比較，#P＜0.05；與模型組比較，*P＜0.05以上表格可看出，模型組與空白組相比，TLR4、MyD88、NF-ΚB 表達(dá)量說明 TLR4/NF-ΚB 信號(hào)通路參與了應(yīng)激性胃潰瘍病變過程，針刺 2 組經(jīng)關(guān)信號(hào)通路表達(dá)蛋白量下降，這提示針刺可能通過 TLR4/NF-ΚB 信號(hào)通胃潰瘍模型大鼠病變。estblot 蛋白條表達(dá)結(jié)果（圖 2）

長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué) 2019 屆碩士學(xué)位論文與空白組比較，#P＜0.05；與模型組比較，*P＜0.05以上表格可看出，模型組與空白組相比，TLR4、MyD88、NF-ΚB 表達(dá)量說明 TLR4/NF-ΚB 信號(hào)通路參與了應(yīng)激性胃潰瘍病變過程，針刺 2 組經(jīng)關(guān)信號(hào)通路表達(dá)蛋白量下降，這提示針刺可能通過 TLR4/NF-ΚB 信號(hào)通胃潰瘍模型大鼠病變。estblot 蛋白條表達(dá)結(jié)果（圖 2）
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本文編號(hào)：2867053