【摘要】：研究目的比較不同頻率電針對(duì)β淀粉樣蛋白1-42(β-amyloid 1-42,Aβ1-42)誘導(dǎo)的阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠突觸可塑性相關(guān)蛋白——突觸素(Synaptophysin,SYN)和突出后致密物-95(Postsynaptic density-95,PSD-95)表達(dá)的影響,從突觸可塑性方面,探討電針治療AD的作用機(jī)制。方法取70只SPF級(jí)Wistar雄性大鼠進(jìn)行Morris水迷宮測(cè)試,除去不達(dá)標(biāo)者,將達(dá)標(biāo)的60只隨機(jī)分成正常組,假手術(shù)組,模型組,2Hz電針組,30Hz電針組和50Hz電針組,每組10只。通過在大鼠雙側(cè)腦室注射β-淀粉樣蛋白1-42多肽(Aβ1-42)制作大鼠AD模型,假手術(shù)組大鼠則注射等量生理鹽水。電針組選用“百會(huì)”和“腎俞”穴,電針頻率分別為2Hz、30Hz和50Hz,治療時(shí)間為20min,1次/d,7d算一療程,療程間隔1d,共2個(gè)療程。其他組僅飼養(yǎng),不進(jìn)行任何治療。治療結(jié)束后通過Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力,并用免疫組織化學(xué)法和免疫印跡法檢測(cè)觀察各組大鼠腦內(nèi)SYN和PSD-95的水平變化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1.Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)定位航行實(shí)驗(yàn):模型組大鼠的逃避潛伏期明顯增長(zhǎng),跟正常大鼠比有極顯著差異(P0.01)。3個(gè)電針治療組與模型組比較,逃避潛伏期均有明顯縮短(P0.01)。其中,50Hz電針治療組與2Hz電針治療組、30Hz電針治療組比較逃避潛伏期明顯縮短(P0.01),2Hz電針治療組、30Hz電針治療組比較無明顯差異(P0.05)。假手術(shù)組大鼠與正常大鼠無明顯區(qū)別(P0.05)�？臻g搜索實(shí)驗(yàn):模型組與正常組比較,首次穿越平臺(tái)的時(shí)間明顯增長(zhǎng),120s跨越平臺(tái)的次數(shù)明顯縮減(P0.01)。3組電針治療組與模型組比較,首次穿越平臺(tái)的耗時(shí)縮短,跨越平臺(tái)次數(shù)明顯增加(P0.01)。50Hz電針治療組與2Hz電針治療組、30Hz電針治療組比較,首次跨越平臺(tái)的時(shí)間明顯縮短,跨越平臺(tái)次數(shù)明顯增加。2Hz電針治療組、30Hz電針治療組比較無明顯差異(P0.05)。假手術(shù)組大鼠與正常大鼠無明顯區(qū)別(P0.05)。2.SYN、PSD-95蛋白檢測(cè)結(jié)果模型組大鼠腦內(nèi)SYN和PSD-95蛋白表達(dá)較正常組明顯下降(P0.01)。正常組和假手術(shù)組比較差異不明顯(P0.01)。3組電針治療組SYN和PSD-95的表達(dá)均明顯上調(diào),與模型組比較具有明顯差異(P0.01),且電針頻率與升高程度成正比,各電針組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05,P0.01)。結(jié)論1.通過在大鼠雙側(cè)腦室注射β-淀粉樣蛋白1-42多肽(Aβ_(1-42))造模成功。2.Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)提示電針能提高大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。3.通過免疫組化法和免疫印記法檢測(cè)結(jié)果可推斷出,電針能提高突觸可塑性相關(guān)蛋白SYN、PSD-95在AD大鼠腦內(nèi)的表達(dá),對(duì)突觸可塑性具有促進(jìn)作用,這可能是電針改善AD大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的機(jī)制之一。4.電針的作用成效與頻率相關(guān),高頻電針的療效最佳,中頻電針次之,低頻電針最弱。
[Abstract]:Objective to compare the effects of different frequency acupuncture on the expression of synaptophysin (Synaptophysin,SYN) and synaptophysin 95 (Postsynaptic density-95,PSD-95) in Alzheimer's disease (Alzheimer's disease,AD) model rats induced by 尾-amyloid 1 鈮，

本文編號(hào)：2502707