【摘要】：目的:研究維藥昆侖雪菊多糖(KSCP)對(duì)四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝損傷的預(yù)防作用及機(jī)制。方法:將96只小鼠隨機(jī)分為正常組(生理鹽水)、模型組(生理鹽水)、聯(lián)苯雙酯滴丸組(陽(yáng)性對(duì)照,1.5 mg/10 g)和KSCP低、中、高劑量組(0.3、0.6、1.2 mg/10 g),每組16只,ig給藥,每天1次,連續(xù)10 d。除正常組外,其余各組小鼠均ip 1%CCl_4菜籽油溶液誘導(dǎo)肝損傷。造模24 h后,檢測(cè)各組小鼠血清中谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素1(IL-1)的水平和肝組織中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)的水平,計(jì)算小鼠肝、脾指數(shù),觀察肝組織病理變化并進(jìn)行病理評(píng)分,檢測(cè)肝組織中凋亡相關(guān)基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)。結(jié)果:與正常組比較,模型組小鼠血清中ALT、AST、TNF-α、IL-1水平和肝組織中MDA水平以及肝、腎指數(shù)均明顯升高(P0.01),肝組織中SOD水平明顯降低(P0.01);肝組織發(fā)生肝細(xì)胞壞死、變性和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等病理變化,病理評(píng)分明顯增加(P0.01);肝組織中Caspase-3蛋白表達(dá)水平以及Bcl-2/Bax比值均明顯降低(P0.01)。與模型組比較,各給藥組小鼠上述指標(biāo)均明顯改善(P0.05或P0.01)。結(jié)論:KSCP對(duì)CCl_4所致小鼠急性肝損傷有一定預(yù)防作用,其機(jī)制可能與抗氧化、抗炎及調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:Aim: to study the preventive effect and mechanism of (KSCP) on acute liver injury induced by carbon tetrachloride (CCl_4) in mice. Methods: 96 mice were randomly divided into normal group (normal saline), model group (normal saline), biphenyl diester dropping pill group (positive control group, 1.5 mg/10 g) and low KSCP. Liver injury was induced by IP 1l_4 rapeseed oil solution in all mice except the normal group. The serum levels of glutamate aminotransferase (ALT), aspartate transaminase (AST), tumor necrosis factor 偽 (TNF- 偽), interleukin-1 (IL-1) and malondialdehyde (MDA),) superoxide dismutates (SOD) in liver tissue were measured after 24 h model making. The liver and spleen indexes were calculated. The pathological changes of liver tissue were observed and the expression of apoptosis-related gene Caspase-3 Bcl-2mBax protein was detected. Results: compared with the normal group, the levels of alt ASTNF- 偽 -1 in serum, MDA level in liver tissue, liver and kidney index in model group were significantly increased (P0.01), the level of SOD in liver tissue was significantly decreased (P0.01), hepatocyte necrosis occurred in liver tissue. Pathological changes, such as degeneration and inflammatory cell infiltration, significantly increased the pathological score (P0.01), and decreased the expression of Caspase-3 protein and the ratio of Bcl-2/Bax in liver tissue (P0.01). Compared with the model group, the above indexes were significantly improved in each administration group (P0.05 or P0.01). Conclusion KSCP can prevent acute liver injury induced by CCl_4 in mice, and its mechanism may be related to anti-oxidation, anti-inflammation and regulating the expression of apoptosis-related proteins.
【作者單位】： 新疆醫(yī)科大學(xué)中心實(shí)驗(yàn)室;石河子大學(xué)藥學(xué)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81560680)
【分類號(hào)】：R29

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本文編號(hào)：2161807