本文選題：腎虛 + 骨質疏松　； 參考：《中國中醫(yī)基礎醫(yī)學雜志》2017年04期

【摘要】：目的:探索腎虛證骨質疏松與β-Catenin信號傳導通路之間的相關性。方法:去卵巢復制腎虛證骨質疏松動物模型,將Topgal轉基因小鼠、野生型小鼠、Axin2基因敲除小鼠分別按隨機數(shù)字表法分為假手術組和模型組,于造模1個月后分離相應組織進行X-gal染色和細胞β-gal活性檢測以及Micro-CT掃描分析骨量。結果:與假手術組比較,腎虛證模型組Topgal轉基因小鼠腎臟組織和骨髓間充質干細胞中β-Catenin信號傳導通路的活性均被明顯抑制。Micro-CT檢測結果發(fā)現(xiàn),通過Axin2基因敲除可明顯抑制小鼠去卵巢所致的脛骨骨量減少。結論:腎虛型骨質疏松癥的發(fā)病病理機制與β-Catenin信號傳導通路失活密切有關,通過激活β-Catenin信號傳導通路可明顯抑制腎虛引起的骨質疏松。
[Abstract]:Objective: to explore the correlation between osteoporosis and 尾-Catenin signal transduction pathway in kidney deficiency syndrome. Methods: Ovariectomized rats with kidney deficiency syndrome were divided into sham operation group and model group according to random digital table. Topgal transgenic mice and wild type mice were divided into sham-operation group and model group according to random digital table. The corresponding tissues were isolated for X-gal staining, 尾 -gal activity detection and Micro-CT scanning for bone mass analysis. Results: compared with sham operation group, the activity of 尾 -Catenin signal transduction pathway in kidney tissue and bone marrow mesenchymal stem cells of Topgal transgenic mice in kidney deficiency syndrome group was significantly inhibited by .Micro-CT. Axin2 knockout could significantly inhibit the reduction of tibial bone mass in ovariectomized mice. Conclusion: the pathogenesis of osteoporosis with kidney deficiency is closely related to the inactivation of 尾 -Catenin signal transduction pathway, which can be inhibited by activating 尾 -Catenin signal transduction pathway.
【作者單位】： 井岡山大學;上海中醫(yī)藥大學附屬龍華醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學基金面上項目(81473701)-健脾補腎方調(diào)控肌肉微環(huán)境治療骨質疏松性骨折的研究 上海市衛(wèi)生系統(tǒng)新優(yōu)青培養(yǎng)計劃項目(XYQ2013085)-益氣化瘀補腎方及拆方介導β-catenin信號通路延緩關節(jié)軟骨退變的機制研究
【分類號】：R259

【參考文獻】

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【共引文獻】

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