本文選題：電針 + 缺氧缺血性腦病�。� 參考：《青島大學(xué)》2016年碩士論文

【摘要】：目的通過觀察電針對(duì)缺氧缺血性腦損傷后PI3K/Akt信號(hào)通路下游關(guān)鍵分子mdm2的表達(dá)規(guī)律,為臨床治療缺氧缺血性腦病提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法選用SPF級(jí)7日齡SD大鼠,建立缺氧缺血性腦病(HIE)模型。按照隨機(jī)分組原則,分為假手術(shù)組、模型組、假電針組、電針組、拮抗劑組、電針+拮抗劑組,各組又分為1d、3d、7d、21d四個(gè)亞組。通過HE染色觀察缺血側(cè)腦組織病理形態(tài)學(xué)變化;電鏡觀察缺血皮質(zhì)區(qū)腦組織超微結(jié)構(gòu);Western-blot檢測缺血側(cè)腦組織mdm2蛋白表達(dá)。結(jié)果大鼠缺氧缺血性腦損傷后,模型組皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)元排列不規(guī)整,隨著缺血時(shí)間延長,神經(jīng)元變性壞死增多,mdm2蛋白下降程度逐漸緩慢。電針組大鼠皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞早期也有損傷,但隨著早期電針的治療,mdm2表達(dá)水平較同時(shí)間點(diǎn)的模型組明顯降低,細(xì)胞損傷有明顯恢復(fù)。拮抗劑組大鼠皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞損傷最重,變性壞死細(xì)胞明顯增加,同時(shí)間點(diǎn)mdm2蛋白表達(dá)都處于較高水平。結(jié)論電針治療能減輕神經(jīng)細(xì)胞損傷,促進(jìn)其修復(fù),其作用機(jī)制可能與mdm2表達(dá)下降有關(guān),進(jìn)而對(duì)HIE大鼠發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。
[Abstract]:Objective To observe the expression of mdm2 in cerebral tissue of rats with hypoxic - ischemic brain injury by observing the expression of mdm2 in cerebral tissue of rats with hypoxic - ischemic brain injury .

【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R245

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本文編號(hào)：1865809