Mfn2在燈盞花素抗大鼠肝缺血再灌注損傷中的作用
本文選題:燈盞花素 切入點:大鼠 出處:《暨南大學(xué)》2016年碩士論文
【摘要】:目的建立大鼠肝臟部分缺血再灌注模型,觀察燈盞花素預(yù)處理減輕大鼠肝臟缺血再灌注損傷的作用,從分子水平和超微結(jié)構(gòu)上研究肝臟缺血再灌注損傷和Mfn2表達及線粒體超微結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系,并探討其可能的機制,為臨床肝臟外科手術(shù)后肝臟缺血再灌注損傷的防護提供理論基礎(chǔ)。方法采用隨機數(shù)字表法將40只雄性SD大鼠分為5組,分別為假手術(shù)組(Sham組),對照組(I/R+NS1、I/R+NS2組)和實驗組(I/R+BS1、I/R+BS2組),1組、2組缺血時間分別為20min,60min,再灌注時間為6h。假手術(shù)組、對照組、實驗組術(shù)前分別每天一次腹腔注射生理鹽水2ml、生理鹽水2ml、5mg/kg燈盞花素粉針劑溶解液2ml,共7天。動物模型為經(jīng)典肝臟缺血再灌注模型,分別在各組大鼠肝臟門靜脈復(fù)流后6h取肝臟標(biāo)本及靜脈血。檢測血清ALT、AST含量;比色法檢測肝組織中MDA含量、SOD活性;觀察肝組織大體形態(tài)學(xué)和顯微病理形態(tài)學(xué)改變;透射電鏡觀察肝細胞線粒體形態(tài)改變;實時定量PCR檢測肝組織Mfn2 m RNA表達;Western blot檢測肝組織Mfn2蛋白的含量。結(jié)果1.大鼠肝臟缺血20、60min恢復(fù)再灌注6h后,對照組ALT、AST水平較假手術(shù)組升高,以I/R+NS2組升高最明顯(P0.01);實驗組ALT、AST水平較對照組降低(P0.05)。2.相比于假手術(shù)組,對照組MDA的含量升高,SOD的活性降低,以I/R+NS2組的改變最明顯(P0.01);相比于對照組,實驗組MDA的含量明顯降低,SOD的活性明顯增加(P0.01)。3.對照組肝臟折光性下降,彌漫性小葉灌注不良,出現(xiàn)局部壞死小葉組織,肝細胞廣泛水腫,部分呈空泡變性,肝細胞索絮亂,伴大量炎性細胞侵潤;實驗組的肝細胞損傷程度較對照組明顯減輕,伴有少量中性粒細胞侵潤。4.對照組大鼠肝細胞線粒體腫脹,甚至呈空泡狀,線粒體數(shù)量明顯減少,線粒體嵴減少、變短而絮亂,線粒體膜不完整,基質(zhì)密度降低,以I/R+NS2組最為嚴重;實驗組大鼠肝細胞線粒體腫脹不明顯,形態(tài)較為一致,線粒體嵴比較規(guī)則,呈板層狀,線粒體膜大部分完整,基質(zhì)未見明顯凝聚。5.對照組較假手術(shù)組Mfn2蛋白及mRNA表達量降低(P0.05);實驗組Mfn2蛋白及m RNA表達較相應(yīng)的對照組均有升高(P0.05)。結(jié)論1.燈盞花素對肝臟缺血再灌注中肝組織及線粒體的形態(tài)和功能有一定保護作用。2.燈盞花素可促進Mfn2 mRNA及蛋白的表達,可能通過促使線粒體的融合并修復(fù)受損的線粒體以阻斷肝臟缺血再灌注損傷中的惡性循環(huán),進而抑制氧自由基介導(dǎo)的氧化應(yīng)激反應(yīng),減輕肝臟的缺血再灌注損傷。
[Abstract]:Objective To establish a model of ischemia - reperfusion injury in the liver of rats , and observe the relationship between hepatic ischemia - reperfusion injury and the expression of Mfn2 and the changes of mitochondrial ultrastructure in liver tissues . The results showed that the levels of ALT and AST in the control group were significantly lower than those in the control group ( P0.01 ) .
【學(xué)位授予單位】:暨南大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類號】:R259
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本文編號:1686884
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