本文選題：大椎　切入點：癲癇　出處：《寧夏醫(yī)科大學》2017年碩士論文　論文類型：學位論文

【摘要】：目的從癲癇大鼠海馬神經元形態(tài)學改變、細胞凋亡以及免疫細胞因子表達的角度探討針刺大椎穴治療癲癇的機制。方法健康SPF級別的成年雄性SD大鼠50只,隨機分為正常組和模型組。正常組兩組每組11只,模型組兩組每組14只,模型組需建立LiCL-PILO癲癇模型。其中,正常組分為正常空白組和正常大椎組,模型組分為模型空白組和模型大椎組。正常空白組和模型空白組只給予固定,固定30min,無針刺治療,正常大椎組和模型大椎組分別給予大椎穴治療,均30min/次/日,中間隔10min行針,頻率為30次/min,用平補平瀉手法,治療周期總計10次。觀察大鼠一般情況以及日常表現。治療結束后,在麻醉狀態(tài)下取鼠腦,取腦過程需在冰上完成,將取出來的鼠腦,左側鼠腦用于做HE染色觀察神經元形態(tài)學的改變;右側鼠腦,用于流式細胞儀檢測細胞凋亡以及用液相芯片技術檢測免疫細胞因子的表達。結果1.一般情況及行為學結果:正常空白組和正常大椎組的大鼠飲食二便可,行為均正常;模型空白組和模型大椎組大鼠在造模3-37min之間達到IV及以上癲癇發(fā)作,造模成功率為96%,治療后死亡率,模型大椎組與模型空白組相比,χ2為4.588,P值為0.0320.05;對各組大鼠實驗前、實驗中間、實驗后的體重進行統(tǒng)計,正常空白組與正常大椎組在實驗中間體重比較P0.05,有統(tǒng)計學意義;模型空白組與模型大椎組在實驗后體重比較P0.05。2.形態(tài)學結果:光鏡下對各組大鼠神經元形態(tài)學的觀察,其中,正常空白組和正常大椎組大鼠神經元形態(tài)學之間相差不大,模型空白組與正�？瞻捉M和正常大椎組之間相比細胞數目減少,形態(tài)不完整,排列次序紊亂,而模型大椎組則介于正常空白組和正常大椎組與模型空白組之間。對每組每張片子中的CA1、CA3、DG區(qū)使用IPP6.0進行正常與凋亡細胞計數得出,CA1區(qū)正�？瞻捉M與模型空白組正常和凋亡的神經元細胞數目比較P0.05;CA1區(qū)正常大椎組與模型大椎組正常和凋亡的神經元細胞數目比較P0.05;CA1區(qū)模型空白組凋亡的神經元細胞為(62.70±24.365),模型大椎組凋亡的神經元細胞為(37.60±19.399),P0.05,但是相比針刺大椎穴明顯降低了CA1區(qū)凋亡的神經元數目。3.各組SD大鼠海馬神經元細胞凋亡結果:正�？瞻捉M與正常大椎組之間晚期凋亡率相比F=0.112,P=0.027,P0.05,差異有統(tǒng)計學意義;模型空白組與模型大椎組之間晚期凋亡率相比F=0.149,P=0.002,P0.05,差異有統(tǒng)計學意義;正常空白組與模型空白組相比,早期凋亡率Z=-2.611,P=0.008,P0.05,晚期凋亡率Z=-2.619,P=0.008,P0.05,差異有統(tǒng)計學意義;正常大椎組與模型大椎組相比,早期凋亡率F=0.747,P=0.008,P0.05,晚期凋亡率F=0.135,P=0.000,P0.05,差異有統(tǒng)計學意義。4.細胞因子表達的結果:正常空白組與模型空白組之間相比,P0.05,差異顯著的因子分別是IgM、IgG1、IgG2a、IgG2b、IgA;模型空白組與模型大椎組之間相比,P0.05,差異顯著的因子分別是IgG2a、IgG2b。結論1.針刺大椎穴能明顯降低癲癇發(fā)作期間SD大鼠死亡率,其作用機制可能是通過使海馬CA1區(qū)神經元損傷好轉,增加海馬神經元晚期細胞凋亡率以及可能調控IgG2a、IgG2b兩個免疫因子的表達來體現的。2.在本次實驗研究中,IgM、IgG1、IgA這三個免疫因子可能與癲癇相關。
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【學位授予單位】：寧夏醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R245

【參考文獻】

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