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通督調(diào)神固本法對(duì)VD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力影響的研究

發(fā)布時(shí)間:2018-03-02 19:05

  本文選題:血管性癡呆 切入點(diǎn):學(xué)習(xí)記憶能力 出處:《廣州中醫(yī)藥大學(xué)》2017年碩士論文 論文類型:學(xué)位論文


【摘要】:目的:本研究以四血管阻斷法(4-VO法)制備的VD模型SD大鼠作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,以通督調(diào)神固本法作為干預(yù)措施,觀察通督調(diào)神固本法對(duì)VD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力及PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響,探討通督調(diào)神固本法對(duì)VD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響極其作用機(jī)制,為今后的電針治療VD的機(jī)理研究提供新的依據(jù)。方法:將36只SPF級(jí)SD大鼠分為假手術(shù)組、血管性癡呆模型組(模型組)、通督調(diào)神固本電針組(電針組)、LY294002組(LY模型組)、LY294002+電針組(LY電針組)、DMSO+電針組(DMSO電針組),每組6只。采用四血管阻斷法(4-VO)制作VD模型,在VD模型制備后立即對(duì)LY模型組及LY電針組大鼠側(cè)腦室注射PI3K/AKt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路阻斷劑LY294002,對(duì)DMSO電針組大鼠側(cè)腦室注射DMSO溶液,造模完畢飼養(yǎng)一周后,對(duì)電針組、LY電針組、DMSO電針組大鼠進(jìn)行電針干預(yù)治療,取穴為"百會(huì)"、"大椎"、"脾俞"、"腎俞",每日治療25min,模型組、LY模型組不針刺,假手術(shù)組只進(jìn)行手術(shù)創(chuàng)傷處理。治療兩周后,進(jìn)行Morris水迷宮測試,分為定位航行實(shí)驗(yàn)及空間探索實(shí)驗(yàn),耗時(shí)一周,記錄各組大鼠逃避潛伏期及穿越原平臺(tái)次數(shù),用以評(píng)價(jià)各組大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。水迷宮測試后立即取材,運(yùn)用Western Blot法觀察各組大鼠海馬組織中PI3K、AKt蛋白表達(dá)情況,從而評(píng)價(jià)通督調(diào)神固本法對(duì)VD模型大鼠PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響,探討通督調(diào)神固本法治療VD的作用機(jī)制。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用spss 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果:1、Morris水迷宮結(jié)果各個(gè)組別大鼠的逃避潛伏期存在差異(P0.01。假手術(shù)組與其余五組比較,假手術(shù)組逃避潛伏期明顯縮短(P0.05);電針組與模型組逃避潛伏期比較,模型組逃避潛伏期顯著長于電針組(P0.01;LY模型組與LY電針組兩組相比較,無明顯差異(P0.05);模型組與LY模型組、LY電針組比較,逃避潛伏期無明顯差異(P0.05);DMSO電針組與LY電針組比較,DMSO電針組逃避潛伏期顯著縮短(P0.01)空間探索實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,假手術(shù)組大鼠穿越原平臺(tái)次數(shù)最多,與模型組、LY模型組以及LY電針組相比,有顯著性差異(P0.01);電針組與模型組、LY模型組以及LY電針組相比較,電針組大鼠在60s內(nèi)穿越原平臺(tái)次數(shù)明顯增多(P0.05);模型組與LY模型組、LY電針組比較無明顯差異(P0.05);DMSO電針組大鼠穿越原平臺(tái)次數(shù)顯著多于LY電針組(P0.01)。2、Western Blot 結(jié)果Western Blot結(jié)果表示,假手術(shù)組PI3K、AKt的蛋白含量明顯高于模型組、LY電針組、LY模型組(P0.01),而與電針組、DMSO電針組比較,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);電針組與模型組相比較,兩種蛋白含量均存在顯著性差異(P0.01),電針組大鼠海馬組織中PI3K及Akt蛋白含量高于模型組;LY模型組與模型組相比較,PI3K及Akt蛋白表達(dá)均少于模型組(P0.05),LY模型組與LY電針組相比較,則無明顯差異(P0.05)。結(jié)論:通督調(diào)神固本法能改善血管性癡呆模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力,促進(jìn)血管性癡呆模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的恢復(fù);通督調(diào)神固本法能增加PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中PI3K、Akt蛋白表達(dá),進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞增殖、分化、抑制此條通路相關(guān)促凋亡蛋白的表達(dá),減輕缺血對(duì)大鼠海馬組織的損傷,發(fā)揮神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用,這可能是通督調(diào)神固本法治療血管性癡呆的機(jī)制之一。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】:廣州中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2017
【分類號(hào)】:R245
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本文編號(hào):1557781

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