本文關(guān)鍵詞： 針灸 佐劑性關(guān)節(jié)炎 凋亡抑制蛋白 c-IAP1 c-IAP2 大鼠　出處：《湖南中醫(yī)藥大學(xué)》2016年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的:建立佐劑性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠模型,研究電針刺激“足三里”、“關(guān)元”、“阿是穴”對(duì)佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織凋亡抑制蛋白c-IAP1、c-IAP2的影響,探討電針治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)理。方法:將60只雄性大鼠隨機(jī)分為正常組(A組)、模型組(B組)、甲氨蝶呤組(C組)、電針組(D組),每組15只。除正常組外,其余3組大鼠建立佐劑性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎模型。于造模第2天進(jìn)行干預(yù)治療,正常組和模型組不予治療;甲氨蝶呤組予甲氨蝶呤灌胃;電針組予電針治療,每日1次,1個(gè)療程7次,共21次(3個(gè)療程)。實(shí)驗(yàn)過程中,每三天觀測(cè)各組大鼠的一般狀態(tài)、體質(zhì)量、足跖腫脹度、關(guān)節(jié)炎指數(shù)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,HE染色法觀測(cè)踝關(guān)節(jié)滑膜組織形態(tài),免疫組化法檢測(cè)滑膜組織凋亡抑制蛋白c-IAP1、c-IAP2的陽(yáng)性表達(dá),用反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法檢測(cè)滑膜組織凋亡抑制蛋白c-IAP1、c-IAP2 m RNA表達(dá)。結(jié)果:(1)對(duì)大鼠體質(zhì)量、足跖腫脹度、關(guān)節(jié)炎評(píng)分的影響:與正常組比較,模型組大鼠體質(zhì)量減輕,足跖腫脹度、關(guān)節(jié)炎指數(shù)升高,差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);甲氨蝶呤組大鼠足跖腫脹度、關(guān)節(jié)炎指數(shù)與正常組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與模型組比較,電針組、甲氨蝶呤組大鼠足跖腫脹度、關(guān)節(jié)炎指數(shù)減輕,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01,P0.05)。與甲氨蝶呤組比較,電針組大鼠足跖腫脹度、關(guān)節(jié)炎指數(shù)增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(2)對(duì)大鼠組織形態(tài)學(xué)的影響:正常組大鼠滑膜細(xì)胞無(wú)增生,排列整齊,可見少許小血管;模型組大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織明顯增生,可見炎細(xì)胞浸潤(rùn)、血管翳形成及軟骨破壞;電針組大鼠滑膜細(xì)胞輕度增生,厚達(dá)3-5層,少量炎性浸潤(rùn),無(wú)明顯血管翳增及軟骨破壞。甲氨蝶呤組大鼠滑膜細(xì)胞增生不明顯,偶見炎性細(xì)胞,接近正常。(3)對(duì)大鼠踝關(guān)節(jié)免疫組化的影響:與正常組比較,模型組大鼠滑膜細(xì)胞中c-IAP1、c-IAP2蛋白表達(dá)均上調(diào),差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),甲氨蝶呤組與正常組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與模型組比較,電針組、甲氨蝶呤組大鼠滑膜組織c-IAP1、c-IAP2陽(yáng)性表達(dá)降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),電針組陽(yáng)性表達(dá)高于甲氨蝶呤組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(4)各組大鼠滑膜組織RT-PCR結(jié)果:與正常組比較,模型組大鼠滑膜組織中c-IAP1、c-IAP2 m RNA表達(dá)均增加(P0.01),甲氨蝶呤組與正常組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與模型組比較,電針組、甲氨蝶呤組大鼠的c-IAP1、c-IAP2 m RNA表達(dá)均有所降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),但甲氨蝶呤組優(yōu)于電針組,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。。結(jié)論:(1)電針療法和甲氨蝶呤均可改善AA大鼠關(guān)節(jié)腫脹度,降低關(guān)節(jié)炎指數(shù),減輕大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織增生、炎細(xì)胞浸潤(rùn)、血管翳形成及軟骨破壞,二者均為有效治療。(2)電針療法和甲氨蝶呤均可降低滑膜組織凋亡抑制蛋白c-IAP1、c-IAP2的表達(dá),提示電針、甲氨蝶呤對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療作用,其作用機(jī)理可能與抑制凋亡抑制蛋白c-IAP1、c-IAP2表達(dá),并誘導(dǎo)滑膜細(xì)胞凋亡有關(guān)。(3)甲氨蝶呤作為目前國(guó)際公認(rèn)治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎藥物,在實(shí)驗(yàn)結(jié)果上優(yōu)于電針療法,但考慮其毒副作用,以及本研究中電針的周期不長(zhǎng),療程短等原因,需在下一步的研究中予以進(jìn)一步論證。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：湖南中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R245

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