本文關(guān)鍵詞：電針足三里對腸缺血再灌注引起的多臟器損傷的保護(hù)作用及其多巴胺機(jī)制的研究　出處：《中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院》2016年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：目的：研究電針足三里對腸缺血再灌注(I/R)所致腸及遠(yuǎn)隔器官損傷的保護(hù)作用,研究該保護(hù)作用是否與興奮或阻斷多巴胺及受體有關(guān),探討電針足三里抗炎和抗休克的多巴胺機(jī)制,為電針治療缺血和炎癥性疾病提供理論基礎(chǔ)。方法：取84只SD雄性大鼠(250±20g),制備大鼠腸缺血再灌注損傷模型：夾閉腸系膜上動脈根部30min恢復(fù)灌注1h或4h。隨機(jī)分為7組：手術(shù)對照組(S),腸缺血再灌注組(IR),電針足三里組(EA),迷走神經(jīng)切斷加電針足三里組(VX),坐骨神經(jīng)切斷加電針足三里組(SSX),多巴胺D1受體阻斷劑布他拉莫(Butaclamol)加電針足三里組(BC)和多巴胺D2受體阻斷劑螺哌隆(Spiperone hydrochloride)加電針足三里組(SP)。每組分為恢復(fù)灌注1h或4h兩個亞組,每個亞組6只。sham組僅開腹不夾閉動脈；IR組制備腸I瓜模型,不進(jìn)行任何干預(yù)治療；EA組于腸缺血后即刻行電針雙側(cè)足三里穴30 min,強(qiáng)度為2～3 mA,頻率2～100 Hz; VX組于腸缺血后即刻切斷腹腔迷走神經(jīng),而后電針足三里穴；SSX組于腸缺血后即刻行坐骨神經(jīng)切斷后電針足三里穴；BC組于腸缺血前1h腹腔注射多巴胺D1受體阻斷劑布他拉莫(1μg/kg),腸缺血后即刻電針足三里穴。SP組于腸缺血前1h腹腔注射多巴胺D2受體阻斷劑螺哌隆(1mg/kg),腸缺血后即刻電針足三里穴。各組于再灌注1h和4h,處死動物,測定血漿臟器功能指標(biāo)磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、肌酐(Cr)和二胺氧化酶(DAO),采用酶聯(lián)免疫吸附法(Elisa)檢測血漿多巴胺(DA)和腫瘤壞死因子-α (TNF-α)水平。檢測取心、肺、腸組織丙二醛(MDA)、髓過氧化物酶(MPO)水平,并取心、肺、遠(yuǎn)端回腸組織,病理切片蘇木素-伊紅染色,觀察心、肺、腸組織的病理形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果：1.與S組相比,IR組1h和4h血漿DA水平顯著下降。與IR組相比,電針足三里穴能顯著提高腸缺血再灌注后血漿DA水平,抑制血漿TNF-α水平(各P0.05)；切斷腹腔迷走神經(jīng)或坐骨神經(jīng)或腹腔注射butaclamol后電針足三里的上述作用消失； 2.與IR組相比,電針足三里穴顯著抑制腸缺血再灌注后心臟、肺臟和腸道的MPO、MDA活性,且再灌注4h比1h作用更明顯。I/R損傷1h時電針抑制心臟、肺臟和腸道的MDA活性的百分比分別是9%,18%,8.9%,4 h時電針抑制MDA活性分別是是30%,30%,39.2%；I/R損傷1h時電針抑制心臟、肺臟和腸道的MPO活性的百分比分別是13.4%,41.5%,27%；4h時抑制MPO活性分別是15.1%,26.1 o%0,37%。上述結(jié)果表明電針能有效抑制MDA、MPO活性,且在腸缺血再灌注早期實(shí)施電針治療會對組織有明顯的保護(hù)作用。3.與IR組相比,電針足三里穴能顯著降低血漿DAO活性(EA1組：33.76ng/mL±6.37ng/mL,IR組：45.47ng/mL±9.46 ng/mL; EA4組：42.46ng/mL±9.21 ng/mL,IR4組：65.53ng/mL±10.72 ng/mL;各P0.05),說明電針對大鼠的腸組織具有保護(hù)作用。4.再灌注4h,IR組動物血漿ALT,CK-MB,LDH水平顯著升高,EA組的上述指標(biāo)水平均低于IR組(各P0.05),而VX,SSX和BC組與IR組相比各指標(biāo)無顯著性差異。SP組與IR有顯著差異,表明電針保護(hù)臟器功能是通過多巴胺D1受體,而非D2受體起作用的。電針足三里對血漿Cr水平影響不明顯。5.腸缺血再灌注4 h,IR組心、肺、腸的病理切片可見水腫、出血,有炎性細(xì)胞浸潤,組織紊亂。與IR組相比,電針足三里穴可減輕腸缺血再灌注后臟器的病理損傷；VX,SSX,BC組則降低電針足三里的該作用,SP組與EA組病理無明顯差別。結(jié)論：電針能顯著減輕大鼠腸缺血／再灌注后心、肺、腸組織損傷,其保護(hù)機(jī)制可能與電針升高血漿多巴胺水平,降低TNF-α、MPO和MDA水平,清除氧自由基,減輕炎癥反應(yīng)有關(guān)。而切斷腹腔迷走神經(jīng)或坐骨神經(jīng)后電針足三里的上述作用減弱或消失,提示電針足三里穴能通過興奮坐骨神經(jīng)和迷走神經(jīng),調(diào)節(jié)腎上腺髓質(zhì)釋放多巴胺,進(jìn)而抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生,發(fā)揮抗炎作用。腹腔注射多巴胺D1受體阻斷劑布他拉莫上述作用減弱或消失,因此我們認(rèn)為電針對I/R的保護(hù)作用可能是通過多巴胺D1受體起作用的。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R245

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