本文關(guān)鍵詞：丹酚酸A、C分子藥對(duì)配伍對(duì)HK-2細(xì)胞CCL2、CXCL10的調(diào)節(jié)及抗氧化作用

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【摘要】：目的研究丹酚酸A、C分子配伍對(duì)人血清清蛋白(HSA)干預(yù)人腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)細(xì)胞炎性趨化因子CCL2和CXCL10的調(diào)節(jié)作用,探索丹酚酸A、C分子藥對(duì)配伍的抗炎及抗氧化作用。方法將培養(yǎng)的腎小管上皮細(xì)胞分為5組,即對(duì)照組、模型組、丹酚酸A組(20μmol/L)、丹酚酸C組(20μmol/L)、丹酚酸A+C組(丹酚酸A和C各10μmol/L)。除對(duì)照組外,其余組分別加入HSA干預(yù)24、48、72h,各治療組同時(shí)加入藥物治療。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測單核細(xì)胞趨化蛋白-1(CCL2)、CC趨化因子7(CCL7)及CXC趨化因子配體10(CXCL10)水平;分別采用水溶性四唑鹽法(WST-1法)、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB法)、硫代巴比妥酸法(TBA法)檢測超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平。結(jié)果與對(duì)照組比較,24、48、72h3個(gè)時(shí)間點(diǎn)其余組CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平明顯增多,GSH、SOD水平明顯減少(P0.05)。與模型組比較,各治療組CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平相對(duì)減少,GSH、SOD水平相對(duì)增多(P0.05)。各治療組間比較,丹酚酸A+C組CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平低于丹酚酸A、C組(P0.05),GSH、SOD水平高于丹酚酸A、C組(P0.05)。結(jié)論丹酚酸A、C分子藥對(duì)配伍可能通過減少炎性趨化因子的表達(dá)及抗氧化來改善腎纖維化。
【作者單位】： 遵義醫(yī)學(xué)院珠海校區(qū);
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81260603)
【分類號(hào)】：R277.5
【正文快照】： 近年來,隨著生活方式的轉(zhuǎn)變,慢性腎臟疾病(chronic kid-ney disease,CKD)的發(fā)病率不斷增加,我國CKD的發(fā)病率為10.8%,據(jù)估算將有100萬人口將進(jìn)入終末期腎病,最終只能腎替代治療,增加沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。腎纖維化為不同類型的慢性腎臟病發(fā)展為終末期腎病(end-stage renal diseas

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