發(fā)布時間：2017-10-25 22:43

  本文關(guān)鍵詞：藏藥桃兒七可促進(jìn)慢性粒細(xì)胞白血病K562細(xì)胞的凋亡

  更多相關(guān)文章： 藏藥桃兒七 慢性粒細(xì)胞白血病 BCR/ABL STAT信號通路 凋亡

【摘要】：目的探討藏藥桃兒七對慢性粒細(xì)胞白血病K562細(xì)胞凋亡的影響及相關(guān)機制。方法用不同濃度的桃兒七對K562細(xì)胞株進(jìn)行不同時間梯度的處理,應(yīng)用CCK8試驗篩選桃兒七的最佳作用濃度及時間;流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡;瑞氏染色觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變,DAPI染色觀察細(xì)胞核形態(tài)變化;Western blotting分別檢測凋亡相關(guān)蛋白PARP、caspase-3、Cleaved-caspase3的活化情況以及BCR/ABL、p-BCR/ABL、STAT5、p-STAT5蛋白表達(dá)變化。結(jié)果分別以1、2、3μg/m L濃度的桃兒七處理細(xì)胞12、24、36、48、72、96 h,K562細(xì)胞增殖呈濃度時間依賴性抑制,并篩選出2μg/m L,48 h為最佳處理方式。流式細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果顯示凋亡細(xì)胞數(shù)量呈時間依賴性增加,并在48 h凋亡最為顯著;凋亡相關(guān)蛋白PARP、caspase-3以及Cleaved-caspase-3均呈時間依賴性活化。以2μg/m L桃兒七處理細(xì)胞48 h后,K562細(xì)胞形態(tài)發(fā)生不規(guī)則改變,出現(xiàn)核碎裂、溶解等凋亡特征;BCR/ABL、pBCR/ABL、STAT5、p-STAT5表達(dá)顯著降低。結(jié)論藏藥桃兒七能夠促進(jìn)慢性粒細(xì)胞白血病K562細(xì)胞凋亡,其機制可能通過抑制BCR/ABL-STAT5信號通路并激活線粒體凋亡途徑來實現(xiàn)。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗醫(yī)學(xué)院臨床血液學(xué)教研室;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院血液科;
【關(guān)鍵詞】： 藏藥桃兒七 慢性粒細(xì)胞白血病 BCR/ABL STAT信號通路 凋亡
【基金】：重慶市衛(wèi)生和計生委中醫(yī)藥科技項目(ZY201402109)
【分類號】：R29
【正文快照】： 慢性粒細(xì)胞白血病(CML)是起源于造血干細(xì)胞的惡性增生性疾病,它以BCR/ABL融合基因為遺傳學(xué)特征,其編碼的BCR/ABL融合蛋白發(fā)揮異常增高的酪氨酸激酶活性,激活下游信號通路從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生發(fā)展[1]。目前,BCR/ABL酪氨酸激酶抑制劑(TKIs)作為治療CML的一線臨床用藥,已取得了較

【相似文獻(xiàn)】

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