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電針對胰島素抵抗大鼠肝臟AMPK及ACC蛋白表達的影響

發(fā)布時間:2017-10-24 23:09

  本文關鍵詞:電針對胰島素抵抗大鼠肝臟AMPK及ACC蛋白表達的影響


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【摘要】:目的:探討電針改善胰島素抵抗大鼠脂質代謝紊亂的分子生物學機制。方法:將40只雄性SD大鼠隨機選取8只作為對照組,余制造胰島素抵抗模型,選取24只大鼠造模成功的大鼠按隨機區(qū)組原則分為模型組(8只)、西藥組(8只)和電針組(8只)。造模成功后,空白組和模型組將大鼠固定于自制袋中,不進行任何處理。西藥組按大鼠質量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,電針組取雙側“豐隆”“三陰交”穴電針治療,1次/d,連續(xù)2周。治療結束后,禁食12 h,檢測葡萄糖輸注率(GIR)。采用酶聯(lián)免疫法檢測各組大鼠血清脂聯(lián)素、FFA含量。蛋白印跡法分析肝臟AMPK、ACC的蛋白表達。結果:經(jīng)治療后,與模型組比較,西藥組、電針組的GIR顯著升高(P0.01)。與空白組比較,模型組大鼠血清脂聯(lián)素含量顯著降低(P0.01),FFA含量顯著升高(P0.01);與模型組比較,西藥組、電針組大鼠血清脂聯(lián)素含量顯著升高(P0.01,P0.05),FFA含量顯著降低(P0.01,P0.05)。與空白組比較,模型組大鼠肝臟AMPK蛋白表達顯著降低(P0.01),ACC蛋白表達顯著升高(P0.05);西藥組、電針組大鼠肝臟AMPK蛋白表達顯著升高(P0.01),ACC蛋白表達顯著降低(P0.01)。結論:電針可通過改善脂質代謝紊亂而發(fā)揮防治IR作用,其機制可能與調節(jié)脂聯(lián)素介導AMPK-ACC信號轉導通路有關。
【關鍵詞】電針 胰島素抵抗 脂聯(lián)素 AMPK ACC
【正文快照】: 消水漿,故有痰飲也 ”。 由此觀之,脾虛為本,痰飲為 標實為 IR 脂代謝紊亂之關鍵病機 ! 素問 · 奇病論 》 所言 “ 治之以蘭,除陳氣也 ” 即是說明治脾以除體內穢 濁之氣,脾得健運,,水谷精微自能吸收輸布,臟腑得養(yǎng), 經(jīng)脈得通,則正常代謝得復

本文編號:1090947

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