本文關(guān)鍵詞：針刺對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸炎性細(xì)胞因子及細(xì)胞凋亡的影響

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【摘要】：目的:探討針刺治療對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎(UC)大鼠的效應(yīng)及其可能的作用機(jī)制。方法:SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、電針組及手針組,每組8只。利用TNBS灌腸誘導(dǎo)大鼠UC。"曲池"穴和"足三里"穴電針或手針20min處理,每日1次,連續(xù)6d。觀察結(jié)腸病變情況,酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)大鼠結(jié)腸組織中炎性細(xì)胞因子、同型半胱氨酸(Hcy)和髓過氧化物酶(MPO)的含量;蛋白印跡法測(cè)定結(jié)腸組織中Bcl-2、Bax、抑制κB蛋白(磷酸化p-IκBα)和p-p 65等蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:與空白組比較,模型組大鼠結(jié)腸腫脹、出血明顯,結(jié)腸腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10以及MPO和Hcy的含量均顯著增加(P0.01),Bcl-2/Bax比值顯著降低,而p-IκBα和p-p 65顯著升高(P0.01);與模型組比較,電針組大鼠結(jié)腸病變明顯減輕,結(jié)腸TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO和Hcy水平顯著降低(P0.01),Bcl-2/Bax比值顯著升高(P0.01),而p-IκBα和p-p 65顯著下降(P0.01),手針組除MPO及Hcy外也有類似的變化趨勢(shì)。結(jié)論:穴位電針或手針均能減輕TNBS誘導(dǎo)的結(jié)腸病變,該作用與其調(diào)節(jié)免疫、抑制細(xì)胞凋亡以及核轉(zhuǎn)錄因子關(guān)鍵蛋白的表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 揚(yáng)州大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院;江蘇省動(dòng)物重要疫病與人畜共患病防控協(xié)同創(chuàng)新中心;
【關(guān)鍵詞】： 針刺 潰瘍性結(jié)腸炎 炎性因子
【基金】：江蘇高校品牌專業(yè)建設(shè)工程資助項(xiàng)目 江蘇省高校優(yōu)勢(shì)學(xué)科建設(shè)工程資助項(xiàng)目(No.szbf 20100901) 揚(yáng)州大學(xué)大學(xué)生科技創(chuàng)新基金(No.x 2015716)
【分類號(hào)】：R245
【正文快照】： 潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)是一種慢性非特異性炎性腸病,其發(fā)病原因不明,病變主要發(fā)生在直腸結(jié)腸的黏膜及黏膜下層。我國(guó)的UC患病率達(dá)11.6/10萬,且多發(fā)于10~30歲的年輕人群[1]。該病常呈慢性遷延過程,病情緩解與間歇發(fā)作反復(fù)交替,病程冗長(zhǎng),預(yù)后較差,嚴(yán)重影響患者的

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