本文關(guān)鍵詞：丹參酮ⅡA磺酸鈉對SD大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用

  更多相關(guān)文章： 丹參酮IIA磺酸鈉(TSS) 大鼠 缺血再灌注損傷(I/R) 凋亡 自噬

【摘要】：目的:觀察丹參酮IIA磺酸鈉(Tanshinone IIA sodium sulfonate,TSS)對雄性(Sprague-Dawley,SD)大鼠心肌缺血再灌注損傷(ischemia/reperfusion,I/R)的影響,并初步探討其作用機制。方法:結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支30分鐘,結(jié)扎的心肌組織顏色變灰標志著結(jié)扎成功,再灌注24小時建立缺血再灌注模型,將存活的SD大鼠隨機分為對照組(sham組,n=10)、缺血再灌注組(I/R組,n=10)、丹參酮IIA磺酸鈉低劑量組(TSS-L組,n=10)、丹參酮IIA磺酸鈉中劑量組(TSS-M組,n=9)、丹參酮IIA磺酸鈉高劑量組(TSS-H組,n=9)。MAP心臟功能分析系統(tǒng)檢測血流動力學(xué)指標,TTC染色法檢測大鼠心肌梗死面積,western blot法檢測心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3、Lc3B/Lc3A、Beclin-1及高遷移率蛋白B1(high-mobility group box1,HMGB1)的表達。多組間比較采用ANOVA分析,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗,P0.05表示有顯著性差異。結(jié)果:I/R組較sham組心功能舒縮參數(shù)明顯降低,TSS預(yù)處理使其顯著升高(F=98.329,P0.05),但DAP、Pmin沒有顯著性差異(P0.05)。TSS預(yù)處理組心肌梗死百分比顯著低于I/R組(F=428.684,P0.05)。與sham組相比,I/R組顯著增加了Caspase-3表達(t=-5.091,P0.01);TSS預(yù)處理組能夠明顯下調(diào)Caspase-3蛋白表達(F=16.113,P0.01)。I/R組Bax表達亦明顯升高(t=-6.521,P0.01),TSS能夠抑制Bax蛋白表達(F=12.823,P0.01)。I/R組降低了Bcl-2蛋白的表達水平(t=0.946,P0.05),不同劑量的TSS預(yù)處理均使Bcl-2表達水平升高(F=22.921,P0.01)。I/R組Bcl-2/Bax較sham組比值降低(F=37.253,P0.05);TSS預(yù)處理使其明顯升高(F=18.297,P0.05)。自噬相關(guān)蛋白Beclin-1與Lc3B/Lc3A有相似的變化趨勢,I/R組Beclin-1蛋白及Lc3B/Lc3A水平低于sham組(t=4.886,t=5.785,P0.05),TSS預(yù)處理能夠上調(diào)Beclin-1表達與Lc3B/Lc3A比值(F=48.809,F=11.475,P0.05)。與sham組比較HMGB1表達明顯增高(t=8.591,P0.05),TSS預(yù)處理組較I/R組減少了HMGB1的表達(F=25.338,P0.01)。結(jié)論:(1)丹參酮IIA磺酸鈉對SD大鼠心肌缺血再灌注損傷具有保護作用,且在一定劑量范圍內(nèi)具有正相關(guān)關(guān)系。(2)丹參酮IIA磺酸鈉對SD大鼠心肌缺血再灌注損傷的這種保護作用,其作用機制可能與抑制細胞凋亡,激活細胞自噬有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：丹參酮IIA磺酸鈉(TSS) 大鼠 缺血再灌注損傷(I/R) 凋亡 自噬
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R259
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• ABSTRACT6-9
• 前言9-12
• 實驗材料和研究方法12-17
• 實驗結(jié)果17-22
• 討論22-25
• 結(jié)論25-26
• 參考文獻26-31
• 綜述31-43
• 參考文獻37-43
• 縮略詞表43-45
• 攻讀學(xué)位期間公開發(fā)表的論文45-46
• 致謝46-47

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本文編號：1052782