本文關(guān)鍵詞：電針對(duì)腦梗死大鼠腦血管內(nèi)皮細(xì)胞Apelin-APJ系統(tǒng)的影響

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【摘要】：目的:觀察腦梗死后調(diào)控血管發(fā)生通路上關(guān)鍵因子APJ及其配體Apelin的變化規(guī)律及針刺對(duì)其干預(yù)效應(yīng)規(guī)律。方法:Wistar大鼠隨機(jī)分為模型組(90只),電針組(90只),假手術(shù)組(90只)和空白組(10只),前3組又分為大腦中動(dòng)脈阻滯(MCAO)后1、3、6、9、12、24h,3、7、12d共9個(gè)時(shí)相組,每組10只。各電針組電針"水溝"穴20min,1、3、6、9、12、24h組造模后即刻治療1次,并于相應(yīng)時(shí)點(diǎn)取材,3、7、12d組每日治療1次,末次治療結(jié)束后取材。應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量法(RT-PCR)、蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測(cè)腦血管內(nèi)皮細(xì)胞Apelin、APJ mRNA及蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果:與空白組相比,假手術(shù)組Apelin和APJ mRNA表達(dá)量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與假手術(shù)組比較,模型組12h、12dApelin和APJ mRNA表達(dá)下調(diào)(P0.05,P0.01)。與同時(shí)相模型組比較,電針組Apelin mRNA在12h、7d的表達(dá)量上調(diào)(P0.01);電針組APJ mRNA在6、9、12h的表達(dá)量上調(diào)(P0.05,P0.01)。與空白組相比,假手術(shù)組Apelin和APJ蛋白表達(dá)量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與假手術(shù)組比較,模型組Apelin蛋白表達(dá)量1、3、6、24h及3、7、12d下調(diào)(P0.01,P0.05),模型組APJ蛋白表達(dá)量1、3、6、9h及3d下調(diào)(P0.01,P0.05)。與同時(shí)相模型組比較,電針組Apelin蛋白表達(dá)在6、24h及3、7、12d均上調(diào)(P0.05,P0.01),電針組APJ蛋白表達(dá)量于1、9、12、24h及3、7、12d上調(diào)(P0.05,P0.01)。結(jié)論:電針可上調(diào)MCAO大鼠腦血管內(nèi)皮Apelin-APJ mRNA及蛋白的表達(dá),這對(duì)于腦缺血后血管新生及側(cè)支循環(huán)的建立有重要作用。
【作者單位】： 天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院針灸部;
【關(guān)鍵詞】： Apelin-APJ 血管新生 電針 水溝穴
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.81473765、81674056)
【分類(lèi)號(hào)】：R245
【正文快照】： 腦梗死已成為嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的疾病,臨床和實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)針灸能夠通過(guò)擴(kuò)張血管、增加側(cè)支循環(huán)來(lái)改善梗死區(qū)的腦血流[1],同時(shí)抑制腦神經(jīng)元凋亡,減少梗死區(qū)神經(jīng)元內(nèi)毒性物質(zhì)的生成[2],從而改善缺血區(qū)腦組織的能量代謝;針刺干預(yù)可顯著抑制腦梗死大鼠腦表面血管平滑肌蛋白激酶C表

【相似文獻(xiàn)】

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中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

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7 孫蕓;香煙煙霧對(duì)大鼠腦血管內(nèi)皮細(xì)胞VCAM-1表達(dá)及腦梗死體積的影響[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2004年

8 杜寧;低氧腦水腫時(shí)腦血管內(nèi)皮細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞VEGF和AQPs基因和蛋白表達(dá)的變化[D];中國(guó)人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2005年

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本文編號(hào)：1022842