目的:通過建立大鼠大腦中動脈栓塞(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)模型模擬缺血性腦中風(fēng),采用龍蛭湯、自噬誘導(dǎo)劑、自噬抑制劑等方法干預(yù),觀察其對模型大鼠神經(jīng)行為學(xué)、腦組織病理結(jié)構(gòu)、腦梗死體積、微血管密度計數(shù)以及LC3、Beclin-1蛋白表達(dá)的影響,從細(xì)胞自噬角度探討龍蛭湯促進(jìn)缺血性腦損傷后血管新生的作用機(jī)制。方法:(1)采用改良的線栓法復(fù)制SD大鼠右側(cè)大腦中動脈栓塞模型,分別于缺血2h再灌注12h,24h,3d,5d取腦組織標(biāo)本,于透射電鏡下觀察腦組織缺血皮層的超微結(jié)構(gòu)自噬激活情況。(2)復(fù)制大鼠MCAO模型,分別用低、中、高劑量龍蛭湯灌胃給藥,通過Zea-longa評分標(biāo)準(zhǔn)對大鼠進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分,免疫組織化學(xué)法測定缺血腦組織微血管密度(Microvascular density,MVD),研究不同劑量的龍蛭湯對腦缺血再灌注損傷大鼠的血管新生的影響。(3)90只健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分成假手術(shù)組(生理鹽水+假手術(shù))、模型組(生理鹽水+MCAO)、龍蛭湯組(龍蛭湯+MCAO)、自噬激動劑組(即雷帕霉素組,生理鹽水+MCAO+雷帕霉素)、自噬...

【文章頁數(shù)】：75 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1-1透射電鏡觀察缺血區(qū)腦組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)（×30000）

基于細(xì)胞自噬探討龍蛭湯促進(jìn)腦缺血再灌注損傷后血管新生的作用機(jī)制2019屆碩士研究生學(xué)位論文以上結(jié)果表明，腦缺血再灌注損傷后早期，大鼠大腦皮層神經(jīng)元自噬體及溶酶體數(shù)目增多,自噬小體數(shù)目在24h達(dá)到峰值，腦缺血再灌注3d、5d后仍可見自噬體，但主要表現(xiàn)為凋亡或壞死。

圖2-1各組神經(jīng)功能缺損評分（x±S）

果腦缺血大鼠神經(jīng)行為學(xué)評分比較各組大鼠腦缺血再灌注24h后，神經(jīng)行為學(xué)評分結(jié)果顯示，假手無明顯的神經(jīng)功能缺損癥狀，其余各組均有不同程度的神經(jīng)功能。模型組大鼠神經(jīng)行為學(xué)缺陷表現(xiàn)最為嚴(yán)重，神經(jīng)功能缺損評分，各龍蛭湯給藥組與模型組相比分值明顯降低（P<0.05），其中龍高劑量組明....

圖2-2各組大鼠腦缺血再灌注24h后微血管密度比較（×400）

基于細(xì)胞自噬探討龍蛭湯促進(jìn)腦缺血再灌注損傷后血管新生的作用機(jī)制2019屆碩士研究生學(xué)位論文3.2微血管密度計數(shù)MVDCD31陽性表達(dá)呈現(xiàn)棕黃色，觀察各組陽性細(xì)胞并計算微血管密度計數(shù)MVD，結(jié)果顯示假手術(shù)組僅見少量陽性血管，模型組微血管密度較假手術(shù)組顯著增高（P<0.05....

圖2-3各組大鼠腦缺血再灌注24h微血管密度計數(shù)（x±S）

3Comparisonofmicrovesseldensityaftercerebralischemiareperfusionfor24h（假手術(shù)組比較，*P<0.05；與模型組比較，#P<0.05；與龍蛭湯低劑量組比較，△新生(Angiogenesis,A....

本文編號：4024063