目的:通過建立大鼠大腦中動脈栓塞(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)模型模擬缺血性腦中風,采用龍蛭湯、自噬誘導劑、自噬抑制劑等方法干預,觀察其對模型大鼠神經(jīng)行為學、腦組織病理結(jié)構(gòu)、腦梗死體積、微血管密度計數(shù)以及LC3、Beclin-1蛋白表達的影響,從細胞自噬角度探討龍蛭湯促進缺血性腦損傷后血管新生的作用機制。方法:(1)采用改良的線栓法復制SD大鼠右側(cè)大腦中動脈栓塞模型,分別于缺血2h再灌注12h,24h,3d,5d取腦組織標本,于透射電鏡下觀察腦組織缺血皮層的超微結(jié)構(gòu)自噬激活情況。(2)復制大鼠MCAO模型,分別用低、中、高劑量龍蛭湯灌胃給藥,通過Zea-longa評分標準對大鼠進行神經(jīng)功能缺損評分,免疫組織化學法測定缺血腦組織微血管密度(Microvascular density,MVD),研究不同劑量的龍蛭湯對腦缺血再灌注損傷大鼠的血管新生的影響。(3)90只健康成年雄性SD大鼠隨機分成假手術(shù)組(生理鹽水+假手術(shù))、模型組(生理鹽水+MCAO)、龍蛭湯組(龍蛭湯+MCAO)、自噬激動劑組(即雷帕霉素組,生理鹽水+MCAO+雷帕霉素)、自噬...

【文章頁數(shù)】：75 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1-1透射電鏡觀察缺血區(qū)腦組織細胞超微結(jié)構(gòu)（×30000）

基于細胞自噬探討龍蛭湯促進腦缺血再灌注損傷后血管新生的作用機制2019屆碩士研究生學位論文以上結(jié)果表明，腦缺血再灌注損傷后早期，大鼠大腦皮層神經(jīng)元自噬體及溶酶體數(shù)目增多,自噬小體數(shù)目在24h達到峰值，腦缺血再灌注3d、5d后仍可見自噬體，但主要表現(xiàn)為凋亡或壞死。

圖2-1各組神經(jīng)功能缺損評分（x±S）

果腦缺血大鼠神經(jīng)行為學評分比較各組大鼠腦缺血再灌注24h后，神經(jīng)行為學評分結(jié)果顯示，假手無明顯的神經(jīng)功能缺損癥狀，其余各組均有不同程度的神經(jīng)功能。模型組大鼠神經(jīng)行為學缺陷表現(xiàn)最為嚴重，神經(jīng)功能缺損評分，各龍蛭湯給藥組與模型組相比分值明顯降低（P<0.05），其中龍高劑量組明....

圖2-2各組大鼠腦缺血再灌注24h后微血管密度比較（×400）

基于細胞自噬探討龍蛭湯促進腦缺血再灌注損傷后血管新生的作用機制2019屆碩士研究生學位論文3.2微血管密度計數(shù)MVDCD31陽性表達呈現(xiàn)棕黃色，觀察各組陽性細胞并計算微血管密度計數(shù)MVD，結(jié)果顯示假手術(shù)組僅見少量陽性血管，模型組微血管密度較假手術(shù)組顯著增高（P<0.05....

圖2-3各組大鼠腦缺血再灌注24h微血管密度計數(shù)（x±S）

3Comparisonofmicrovesseldensityaftercerebralischemiareperfusionfor24h（假手術(shù)組比較，*P<0.05；與模型組比較，#P<0.05；與龍蛭湯低劑量組比較，△新生(Angiogenesis,A....

本文編號：4024063