目的研究齊墩果酸對破骨細胞分化的影響。方法體外獲取小鼠骨髓源性單核巨噬細胞,誘導并分化成破骨細胞,分化過程中用不同濃度的齊墩果酸進行干預。結果①與對照組相比,2.5μM和5μM的齊墩果酸可明顯減少抗酒石酸酸性磷酸酶(TartrateResistant Acid Phosphatase,TRAP)陽性的破骨細胞數(shù)量(P<0.01)。②與對照組相比,2.5μM和5μM的齊墩果酸可顯著減少破骨分化過程中的特異性基因如組織蛋白酶K(Cathepsin K,CTSK)、活性T細胞核因子c1(Nuclear Factor of Activated T Cell C1,NFATC1)和TRAP等基因的表達(P<0.01)。③與對照組相比,5μM的齊墩果酸可顯著抑制破骨分化通路上NFATC1蛋白的表達,而對磷酸化的p38、細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(Extracellular Regulated Protein Kinase,ERK)、應激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal Kinase,JNK)和蛋白激酶B(Protein Kinase B,即AKT)的表達則無抑制作用。結論齊墩果酸...

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圖1 不同濃度齊墩果酸對RANKL誘導形成破骨細胞的影響

破骨細胞的分化涉及多種信號通路，主要包括：p38通路，ERK通路，JNK通路和Akt信號通路[13]。這些通路共同激活下游的NFATC1因子，并最終影響破骨細胞的粘附、分化和骨吸收[14]。Kim等[15]、Zhao等[9]發(fā)現(xiàn)，齊墩果酸顯著抑制破骨分化過程中NFATC1的表達。....

圖2 不同濃度齊墩果酸對破骨分化特異性基因CTSK、NFATC1和TRAP表達的影響

圖1不同濃度齊墩果酸對RANKL誘導形成破骨細胞的影響圖3齊墩果酸對破骨分化通路上p-p38、p-ERK、p-JNK、p-AKT和NFATC1蛋白的影響

圖3 齊墩果酸對破骨分化通路上p-p38、p-ERK、p-JNK、p-AKT和NFATC1蛋白的影響

圖2不同濃度齊墩果酸對破骨分化特異性基因CTSK、NFATC1和TRAP表達的影響綜上所述，齊墩果酸能有效抑制破骨細胞的分化，其機制可能與調(diào)控破骨分化通路上NFATC1的表達，并抑制NFATC1、TRAP和CTSK等標志基因的表達有關。本研究為齊墩果酸應用于骨代謝疾病的治療提供....

本文編號：4013521