發(fā)布時間：2024-05-27 00:07

　　目的研究異補骨脂素舒張血管的作用及其作用機制。方法去甲腎上腺素(NE,1μM)或氯化鉀(KCl,60m M)收縮內(nèi)皮完整或去內(nèi)皮的血管后,應用累積劑量的異補骨脂素(1,10,100μM)舒張血管,檢測血管張力變化。異補骨脂素(10,100μM)孵育內(nèi)皮完整的血管20 min后,應用NE(0.1,1μM)或KCl(30,60 m M)收縮血管,檢測血管張力變化。一氧化氮合酶抑制劑L-NAME(100μM)孵育內(nèi)皮完整的血管20 min,NE(1μM)收縮血管后應用累積劑量的異補骨脂素(1,10,100μM)舒張血管,檢測血管張力變化。無鈣Krebs試液中,異補骨脂素(100μM)孵育去內(nèi)皮血管20min,應用NE(1μM)和CaCl₂(10 m M)收縮血管,檢測血管張力變化。高鉀去極化液中,異補骨脂素(100μM)孵育去內(nèi)皮血管20 min,應用累積劑量的CaCl₂(1,3,10 m M)收縮血管,檢測血管張力變化。結(jié)果異補骨脂素(10,100μM)能夠舒張NE(1μM)或KCl(60 m M)收縮的內(nèi)皮完整和去內(nèi)皮的離體大鼠胸主動脈。異補骨...

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圖1異補骨脂素化學結(jié)構

NE與ACh用純水溶解，異補骨脂素用DMSO溶解。異補骨脂素化學結(jié)構見圖1。1.2試驗方法

圖2異補骨脂素對內(nèi)皮完整離體血管的作用

NO是血管內(nèi)皮產(chǎn)生的一類重要血管舒張因子。藥物作用于血管內(nèi)皮細胞可通過影響細胞內(nèi)Ca2+濃度的變化，PI3K/Akt信號通路或MAPK信號通路激活eNOS，使NO釋放量增加。從內(nèi)皮細胞釋放的NO進而作用于血管平滑肌細胞，使其cGMP水平升高，細胞內(nèi)鈣離子濃度降低，血管舒張[7-8....

圖3去內(nèi)皮對異補骨酯素舒張血管作用的影響

圖2異補骨脂素對內(nèi)皮完整離體血管的作用圖4L-NAME對異補骨酯素舒張血管作用的影響

圖4L-NAME對異補骨酯素舒張血管作用的影響

圖3去內(nèi)皮對異補骨酯素舒張血管作用的影響血管平滑肌細胞上存在受體操控型鈣離子通道和電壓依賴型鈣離子通道。NE作用于血管平滑肌細胞上的受體操控型鈣離子通道，可以使細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的儲鈣釋放和細胞外鈣進入，進而使細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，發(fā)揮收縮血管的作用。KCl可以開放電壓依賴型鈣離子通....

本文編號：3982487