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咖啡酸苯乙酯通過(guò)TGF-β/Smad通路抑制3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化的作用

發(fā)布時(shí)間:2024-05-20 02:25
  [目的]探討咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)對(duì)3T3-L1小鼠成纖維細(xì)胞(前脂肪細(xì)胞)向脂肪細(xì)胞分化的抑制作用并闡明其作用機(jī)制。[方法]3T3-L1前脂肪細(xì)胞用含10%小牛血清的DMEM高糖培養(yǎng)基培養(yǎng)。用0.5μM的異丁基甲基黃嘌呤,1μM的地塞米松及10μg/mL胰島素誘導(dǎo)3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化成脂肪細(xì)胞。采用油紅O染色細(xì)胞內(nèi)的脂滴,測(cè)定甘油三酯(TG)的含量,測(cè)定甘油-3-磷酸脫氫酶(GPDH)的活性,采用熒光素酶活性測(cè)定、逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)和蛋白質(zhì)印跡(Western blot)等方法研究了 2.5-10μM CAPE對(duì)3T3-L1前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化的抑制作用及對(duì)特定脂肪生成因子表達(dá)的調(diào)節(jié)作用。[結(jié)果]CAPE顯著抑制脂滴的積累,顯著地降低了細(xì)胞中TG含量和GPDH的活性,并呈劑量依賴(lài)性,顯示CAPE有效地抑制3T3-L1前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞的分化,具有潛在的抗肥胖作用;CAPE濃度依賴(lài)的方式顯著降低了過(guò)氧化體增殖物活化型受體-γ(PPAR-γ)和CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α(C/EBPα)的mRNA...

【文章頁(yè)數(shù)】:42 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

圖1咖啡酸苯乙酯對(duì)脂肪細(xì)胞分化的影響注:﹡﹡P<0.01

圖1咖啡酸苯乙酯對(duì)脂肪細(xì)胞分化的影響注:﹡﹡P<0.01

文見(jiàn)第4-7頁(yè)注:﹡﹡P<0.01,﹡﹡﹡P<0.001圖1咖啡酸苯乙酯對(duì)脂肪細(xì)胞分化的影響注:﹡﹡P<0.01,﹡﹡﹡P<0.001圖2咖啡酸苯乙酯對(duì)脂質(zhì)合成轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)的影響附頁(yè)2錦州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)2019年2月,40(1)


圖2咖啡酸苯乙酯對(duì)脂質(zhì)合成轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)的影響注:﹡﹡P<0.01

圖2咖啡酸苯乙酯對(duì)脂質(zhì)合成轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)的影響注:﹡﹡P<0.01

文見(jiàn)第4-7頁(yè)注:﹡﹡P<0.01,﹡﹡﹡P<0.001圖1咖啡酸苯乙酯對(duì)脂肪細(xì)胞分化的影響注:﹡﹡P<0.01,﹡﹡﹡P<0.001圖2咖啡酸苯乙酯對(duì)脂質(zhì)合成轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)的影響附頁(yè)2錦州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)2019年2月,40(1)


圖4咖啡酸苯乙酯抑制脂肪細(xì)胞分化作用機(jī)制模式圖

圖4咖啡酸苯乙酯抑制脂肪細(xì)胞分化作用機(jī)制模式圖

圖3咖啡酸苯乙酯對(duì)TGF-β/Smad2、3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的影響圖4咖啡酸苯乙酯抑制脂肪細(xì)胞分化作用機(jī)制模式圖錦州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)2019年2月,40(1)附頁(yè)3


圖2咖啡酸苯乙酯對(duì)脂質(zhì)合成轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)的影響??注:*表示,**尸<0.01,***尸<0.001??

圖2咖啡酸苯乙酯對(duì)脂質(zhì)合成轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)的影響??注:*表示,**尸<0.01,***尸<0.001??

SCD-1、LPL)等在mRNA水平上的表達(dá)。其中PPAR-y和C/EBPct在脂??肪生成中發(fā)揮重要作用[18],可以通過(guò)反式激活FAS在內(nèi)的及其下游脂肪??細(xì)胞特異基因的表達(dá)而促進(jìn)分化[13]。圖2A結(jié)果所示,CAPE濃度依賴(lài)型??的顯著抑制PPAR-y和C/EBPa的mRN....



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