【研究背景及目的】隨著人們生活水平的不斷提高,動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)性心血管疾病的發(fā)病率和病死率逐年升高,已嚴重威脅著人類的生命健康,給家庭和社會帶來巨大負擔。AS是以動脈血管壁脂質沉積、內膜損傷增生、炎性浸潤和粥樣斑塊形成為主要病理表現的病變,其發(fā)病機制非常復雜,受多種因素綜合影響,國際學術界為此提出了眾多AS發(fā)病機制學說,其中脂質浸潤學說、氧化應激學說、炎癥學說仍是當今主要研究的熱點。脂質浸潤學說認為血液中增多的氧化低密度脂蛋白侵入受損的血管內皮細胞并蓄積在內皮下,使單核細胞粘附在內皮細胞上的數量增多,并向內膜下遷移轉化為巨噬細胞,通過清道夫受體吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫細胞。當巨噬細胞不能有效降解脂蛋白,它們將體積變大甚至破裂,導致大量的氧化脂蛋白進入血管壁,加劇AS的發(fā)生發(fā)展。因此巨噬細胞功能的改善在AS形成中起重要作用,但目前對改善巨噬細胞功能方面的研究所知甚少。研究發(fā)現,氧化應激存在于AS發(fā)生發(fā)展過程中,并介導了單核巨噬細胞功能改變和損傷,而減輕巨噬細胞氧化損傷可能有助于延緩AS的進程。因此如何提高巨噬細胞的抗氧化能力具有重要意義。白藜蘆醇(...

【文章頁數】：57 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1第3代THP-1源性巨噬細胞（經佛波酯誘導2d，400）

3代THP-1源性巨噬細胞（經佛波酯誘導2d，re1ThethirdgenerationTHP-1derivedmacrop（inducedbyPMAfor2days,400×）噬細胞胞表面特異標記物。在本實驗中，THP小時，免疫細胞化學顯示9....

圖2PMA誘導THP-1細胞48h后CD68的表達（A為陰性對照，B為陽性反應）

3代THP-1源性巨噬細胞（經佛波酯誘導2d，40re1ThethirdgenerationTHP-1derivedmacrophag（inducedbyPMAfor2days,400×）噬細胞胞表面特異標記物。在本實驗中，THP-1細小時，免....

圖3不同時間點各組細胞的存活率

果確定H2O2濃度和作用時間。如圖3，表1所示，隨著作濃度的升高，巨噬細胞的存活率逐漸降低，其中300μmo24小時后，細胞損傷明顯，但細胞存活率穩(wěn)定于50%以上采用300μmol/LH2O2作用巨噬細胞24小時建立巨噬細胞

圖4Res對H2O2誘導的THP-1源性巨噬細胞損傷的影響

μmol/L的H2O2處理24小時。Res預處理組的細胞存活率均明顯有所提高。如圖3，表2。細胞存活率分別從模型到（60.285.31）%、（91.034.70）%、（86.186.36）%79.386.29）%（P<0.05）。其中以40μmol/L....

本文編號：3977235