【研究背景及目的】隨著人們生活水平的不斷提高,動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)性心血管疾病的發(fā)病率和病死率逐年升高,已嚴(yán)重威脅著人類的生命健康,給家庭和社會帶來巨大負(fù)擔(dān)。AS是以動脈血管壁脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜損傷增生、炎性浸潤和粥樣斑塊形成為主要病理表現(xiàn)的病變,其發(fā)病機制非常復(fù)雜,受多種因素綜合影響,國際學(xué)術(shù)界為此提出了眾多AS發(fā)病機制學(xué)說,其中脂質(zhì)浸潤學(xué)說、氧化應(yīng)激學(xué)說、炎癥學(xué)說仍是當(dāng)今主要研究的熱點。脂質(zhì)浸潤學(xué)說認(rèn)為血液中增多的氧化低密度脂蛋白侵入受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞并蓄積在內(nèi)皮下,使單核細(xì)胞粘附在內(nèi)皮細(xì)胞上的數(shù)量增多,并向內(nèi)膜下遷移轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞,通過清道夫受體吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。當(dāng)巨噬細(xì)胞不能有效降解脂蛋白,它們將體積變大甚至破裂,導(dǎo)致大量的氧化脂蛋白進(jìn)入血管壁,加劇AS的發(fā)生發(fā)展。因此巨噬細(xì)胞功能的改善在AS形成中起重要作用,但目前對改善巨噬細(xì)胞功能方面的研究所知甚少。研究發(fā)現(xiàn),氧化應(yīng)激存在于AS發(fā)生發(fā)展過程中,并介導(dǎo)了單核巨噬細(xì)胞功能改變和損傷,而減輕巨噬細(xì)胞氧化損傷可能有助于延緩AS的進(jìn)程。因此如何提高巨噬細(xì)胞的抗氧化能力具有重要意義。白藜蘆醇(...

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1第3代THP-1源性巨噬細(xì)胞（經(jīng)佛波酯誘導(dǎo)2d，400）

3代THP-1源性巨噬細(xì)胞（經(jīng)佛波酯誘導(dǎo)2d，re1ThethirdgenerationTHP-1derivedmacrop（inducedbyPMAfor2days,400×）噬細(xì)胞胞表面特異標(biāo)記物。在本實驗中，THP小時，免疫細(xì)胞化學(xué)顯示9....

圖2PMA誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞48h后CD68的表達(dá)（A為陰性對照，B為陽性反應(yīng)）

3代THP-1源性巨噬細(xì)胞（經(jīng)佛波酯誘導(dǎo)2d，40re1ThethirdgenerationTHP-1derivedmacrophag（inducedbyPMAfor2days,400×）噬細(xì)胞胞表面特異標(biāo)記物。在本實驗中，THP-1細(xì)小時，免....

圖3不同時間點各組細(xì)胞的存活率

果確定H2O2濃度和作用時間。如圖3，表1所示，隨著作濃度的升高，巨噬細(xì)胞的存活率逐漸降低，其中300μmo24小時后，細(xì)胞損傷明顯，但細(xì)胞存活率穩(wěn)定于50%以上采用300μmol/LH2O2作用巨噬細(xì)胞24小時建立巨噬細(xì)胞

圖4Res對H2O2誘導(dǎo)的THP-1源性巨噬細(xì)胞損傷的影響

μmol/L的H2O2處理24小時。Res預(yù)處理組的細(xì)胞存活率均明顯有所提高。如圖3，表2。細(xì)胞存活率分別從模型到（60.285.31）%、（91.034.70）%、（86.186.36）%79.386.29）%（P<0.05）。其中以40μmol/L....

本文編號：3977235