目的:缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)能夠誘發(fā)腸道上皮細(xì)胞特別是小腸上皮細(xì)胞內(nèi)各細(xì)胞器的破壞和應(yīng)激,從而影響特定蛋白的表達(dá)和相關(guān)因子的釋放,最終引起腸道上皮細(xì)胞的損傷或凋亡。腸上皮細(xì)胞缺血再灌注后在膜損傷、鈣超載、線粒體損傷、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及相關(guān)酶激活的影響下,對(duì)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的硫氧還蛋白互作用蛋白和炎性小體3的表達(dá)產(chǎn)生明顯影響。而TXNIP/NLRP3過(guò)度表達(dá)又對(duì)胞內(nèi)IL-1β、IL-18等炎性因子的產(chǎn)生、釋放有明顯的促進(jìn)和調(diào)節(jié)作用。本研究擬探討:1.黃芩苷對(duì)各組之間蛋白TXNIP/NLRP3表達(dá)的調(diào)控及相關(guān)意義;2.黃芩苷在基因水平上是否對(duì)TXNIP/NLRP3兩組相關(guān)蛋白表達(dá)產(chǎn)生影響及其可能的機(jī)制。方法:由于腸缺血再灌注損傷主要因缺氧復(fù)氧而引起,所以通過(guò)以大鼠腸上皮隱窩細(xì)胞(IEC-6)建立缺氧復(fù)氧模型。通過(guò)設(shè)立對(duì)照組、缺氧復(fù)氧組、缺氧復(fù)氧+黃芩苷0.5X 10-3mol/L組、缺氧復(fù)氧+黃芩苷1.0X 10-3mol/L組、缺氧復(fù)氧+黃芩苷5.0×10-3mol/L組。首先以完全培養(yǎng)基將各組備用細(xì)胞組正常培養(yǎng),然后將各組分別給與常規(guī)培養(yǎng)或缺氧處理后...

【文章頁(yè)數(shù)】：44 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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中文摘要
英文摘要
縮略詞表
前言
材料及方法
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀碩士期間發(fā)表的論文
致謝



本文編號(hào)：3969096