背景隨著糖尿病(diabetes mellitus,DM)發(fā)病率逐年上升,糖尿病腎病(diabetic kidney disease,DKD)也已成為終末期腎病(end stage renal disease,ESRD)的重要組成部分,且已嚴(yán)重影響了患者的健康水平,給家庭及社會造成沉重負擔(dān)。近年來足細胞損傷與DKD發(fā)病之間的關(guān)系已成為研究熱點。本課題組認(rèn)為血熱是早中期DKD的重要病機,以清熱涼血法治療早中期DKD臨床療效明顯,在此基礎(chǔ)上自擬消渴腎方治療DKD。本研究在前期研究的基礎(chǔ)上,建立早中期DKD小鼠模型,通過檢測早中期DKD小鼠足細胞相關(guān)蛋白的表達和分布,明確消渴腎方對DKD的治療作用是通過保護足細胞來實現(xiàn)的,為其治療本病的療效提供科學(xué)依據(jù)。由于DKD病因不明確且發(fā)病機制復(fù)雜不統(tǒng)一,高血糖狀態(tài)下,各種細胞的活動異常,信號通路的傳導(dǎo)發(fā)生改變、產(chǎn)生大量細胞因子,這些細胞因子被激活,并且發(fā)生復(fù)雜的相互作用,參與DKD的發(fā)生和發(fā)展。對DKD發(fā)病機制研究的不斷深入為復(fù)方中藥多靶點的作用優(yōu)勢提供了廣闊的運用空間。在傳統(tǒng)中醫(yī)藥理論的基礎(chǔ)上,本課題旨在尋求安全、有效、作用靶點明確的中藥產(chǎn)品,延緩...

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖2正常組叨Ox

中藥組相較模型組，腎小球囊腔清晰，同正常組無差異，部分毛細血管清晰，基底及系膜基質(zhì)輕度增生，局部腎小管上皮細胞水樣變性，胞質(zhì)疏松，腔內(nèi)可見紅色的物質(zhì)沉積（參見圖４）；西藥組腎小球腔狹窄，部分毛細血管清晰，基底膜和系膜基度增生；局部腎小管上皮細胞水樣變性，胞質(zhì)疏松，未見明顯糖原物質(zhì)....

圖3模型組犯

中藥組相較模型組，腎小球囊腔清晰，同正常組無差異，部分毛細血管清晰，基底及系膜基質(zhì)輕度增生，局部腎小管上皮細胞水樣變性，胞質(zhì)疏松，腔內(nèi)可見紅色的物質(zhì)沉積（參見圖４）；西藥組腎小球腔狹窄，部分毛細血管清晰，基底膜和系膜基度增生；局部腎小管上皮細胞水樣變性，胞質(zhì)疏松，未見明顯糖原物質(zhì)....

圖５西藥組４０〇ｘ??７?Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ檢測Ｎｅｐｈｒｉｎ、Ｐｏｄｏｃｉｎ、Ｐｏｄｏｃａｌｙｘｍ的表達??７．１?Ｎｅｈｒｉｎ

及系膜基質(zhì)輕度增生，局部腎小管上皮細胞水樣變性，胞質(zhì)疏松，腔內(nèi)可見紅色的糖原??物質(zhì)沉積（參見圖４）；西藥組腎小球腔狹窄，部分毛細血管清晰，基底膜和系膜基質(zhì)中??度增生；局部腎小管上皮細胞水樣變性，胞質(zhì)疏松，未見明顯糖原物質(zhì)沉積（參見圖５）。??．?－?一?＂??乂??圖２正常組....

本文編號：3967773