背景:冬凌草甲素(Oridonin,ORI)是中藥冬凌草的主要有效成分,陳賽娟院士等研究發(fā)現(xiàn)ORI可以靶向作用于AML1-ETO融合蛋白,從而特異性誘導(dǎo)AML-ETO+的M2型急性髓系白血病細(xì)胞凋亡。有研究報(bào)道多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞基線Akt分子磷酸化水平與對(duì)抑制Akt活化相關(guān)的藥物作用敏感性關(guān)系密切。我們前期的研究也證實(shí),同為骨髓瘤細(xì)胞株的H929細(xì)胞及U266細(xì)胞,H929細(xì)胞基線磷酸化Akt水平明顯偏高;而較低濃度ORI對(duì)H929細(xì)胞的增殖抑制作用更強(qiáng)。蛋白檢測(cè)發(fā)現(xiàn)一定濃度ORI對(duì)H929細(xì)胞基線水平上明顯活化的磷酸化Akt分子具有明顯的下調(diào)作用。為了進(jìn)一步驗(yàn)證上述研究結(jié)果,本研究擬以人骨髓瘤細(xì)胞株H929及MM.1S細(xì)胞(地塞米松敏感)為研究對(duì)象,分別采用ORI和/或泛Akt抑制劑(Ipatasertib,IPA)磷酸化Akt抑制劑MK2206體外干預(yù)H929及MM.1S細(xì)胞,進(jìn)一步探討ORI誘導(dǎo)不同分子特征的骨髓瘤細(xì)胞凋亡與Akt信號(hào)分子的相關(guān)性,比較基線磷酸化Akt水平較高細(xì)胞株H929和地塞米松敏感細(xì)胞株MM.1S在OR1誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡中的異同及可能的分子機(jī)制。第一部分 冬凌草...

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
第一部分 理論部分
    1 中醫(yī)藥與多發(fā)性骨髓瘤
        1.1 中醫(yī)學(xué)對(duì)多發(fā)性骨髓瘤的認(rèn)識(shí)和治療
        1.2 中藥有效成分干預(yù)多發(fā)性骨髓瘤研究
    2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與多發(fā)性骨髓瘤
        2.1 多發(fā)性骨髓瘤病因和發(fā)病機(jī)制
        2.2 多發(fā)性骨髓瘤的臨床治療演變
    3 骨髓瘤細(xì)胞的凋亡抵抗與Akt信號(hào)通路
        3.1 骨髓瘤細(xì)胞的凋亡抵抗
        3.2 骨髓瘤細(xì)胞與Akt信號(hào)通路
第二部分 實(shí)驗(yàn)研究
    前言
    實(shí)驗(yàn)一 冬凌草甲素誘導(dǎo)骨髓瘤細(xì)胞H929和MM.1S凋亡實(shí)驗(yàn)研究
        1. 實(shí)驗(yàn)材料及主要儀器
        2. 實(shí)驗(yàn)方法和步驟
        3. 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        4. 討論
    實(shí)驗(yàn)二 Akt抑制劑IPA及MK2206對(duì)冬凌草甲誘導(dǎo)的骨髓瘤細(xì)胞H929和MM.1S凋亡的影響
        1. 實(shí)驗(yàn)材料及主要儀器
        2. 實(shí)驗(yàn)方法和步驟
        3. 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        4. 討論
第三部分 研究小結(jié)與展望
    1. 研究小結(jié)
    2. 創(chuàng)新點(diǎn)
    3. 不足與展望
參考文獻(xiàn)
附錄
個(gè)人簡(jiǎn)介及在研期間學(xué)術(shù)成果
致謝



本文編號(hào)：3946022