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沒食子酰芍藥苷通過激活Nrf2信號通路減輕PM2.5誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞損傷

發(fā)布時間:2023-11-25 01:25
  目的探討沒食子酰芍藥苷(GPF)減輕PM2.5對人微血管內(nèi)皮細胞損傷的作用及機制。方法培養(yǎng)人微血管內(nèi)皮細胞,分為空白對照組、PM2.5(25μg/cm2處理24 h)、GPF組(100μmol/L處理24 h)和PM2.5+GPF組(PM2.5 25μg/cm2和GPF100μmol/L共同處理24 h)。4-甲基偶氮唑藍(MTT)檢測人血管內(nèi)皮細胞(HMEC)-1活性,比色法檢測HMEC-1細胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western印跡檢測核因子E2相關(guān)因子(Nrf)2的蛋白表達。結(jié)果與空白對照組相比,PM2.5組HMEC活力明顯下降,細胞內(nèi)MDA含量增加(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05)。GPF組HMEC活力明顯高于PM2.5組,MDA含量顯著低于PM2.5組,GPF可通過激活Nrf2減輕PM2.5引起的血管內(nèi)皮細胞損傷。結(jié)論 GPF通過激活Nrf2信號通路,抑制PM2.5誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激從而減輕血管內(nèi)皮細胞損傷。

【文章頁數(shù)】:3 頁

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 細胞和主要試劑
    1.2 細胞培養(yǎng)
    1.3 實驗分組與處理
    1.4 MTT測定
    1.5 MDA和SOD測定
    1.6 Western印跡檢測Nrf2的蛋白表達
    1.7 統(tǒng)計學(xué)處理
2 結(jié) 果
    2.1 GPF對PM2.5引起的HMEC-1細胞活性的影響
    2.2 GPF對PM2.5引起的HMEC-1細胞中MDA含量和SOD活性的影響
    2.3 GPF對PM2.5引起的HMEC-1細胞Nrf2蛋白表達的影響
3 討 論



本文編號:3866994

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