益氣活血消癥方干預(yù)COPD模型大鼠血管重塑及調(diào)控TLR4/NF-κB信號通路研究
發(fā)布時間:2023-03-26 14:16
該論文內(nèi)容主要包括文獻綜述與動物實驗兩部分組成。一、文獻綜述文獻綜述分為兩部分,綜述一主要從現(xiàn)代醫(yī)學對COPD血管重塑的相關(guān)研究進展進行綜述,包括COPD血管重塑病變的病理特征、發(fā)病影響因素與形成機制、與氣道重構(gòu)的關(guān)系、治療及預(yù)后;綜述二主要闡述了“微型癥瘕痹阻肺絡(luò)”的病機假說,并詳細介紹了該病機的絡(luò)病學說及癥瘕理論依據(jù)。二、動物實驗1.研究目的通過建立COPD大鼠模型,觀察血管重塑情況,以大鼠肺血管病理變化為COPD血管重塑大鼠模型評價標準。觀察不同劑量益氣活血消癥方干預(yù)COPD模型大鼠血管重塑的療效,即血管周圍炎癥浸潤與血管形態(tài)學變化;通過對血清中血管重塑相關(guān)因子VEGF、ET-1、CTGF及TLR4/NF-κ B信號通路中的TLR4蛋白和NF-κ B/p65蛋白表達水平測定,研究益氣活血消癥方對COPD炎癥及血管重塑病變的干預(yù)作用,探討益氣活血消癥方對COPD血管重塑的作用及機制。從分子生物學角度探究益氣活血消癥方對COPD血管重塑的干預(yù)作用,證實中醫(yī)肺絡(luò)微型癥瘕理論的合理性,為益氣活血消癥方治療COPD血管重塑病變提供可靠的實驗依據(jù),驗證“微型癥瘕痹阻肺絡(luò)”是COPD的病機本質(zhì)...
【文章頁數(shù)】:51 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
英文縮寫詞
第一部分 文獻綜述
綜述一 慢性阻塞性肺疾病血管重塑的現(xiàn)代研究進展
1. 慢性阻塞性肺疾病血管重塑的病理特征
2. 血管重塑發(fā)病影響因素
2.1 吸煙
2.2 炎性反應(yīng)
2.3 慢性缺氧
3. 血管重塑的發(fā)病機制
3.1 氧化/抗氧化失衡
3.2 基質(zhì)金屬蛋白酶失衡
3.3 肺血管活性介質(zhì)改變
3.4 細胞因子表達異常
4. 血管重塑與氣道重塑的關(guān)系
5. 血管重塑的治療
6. 血管重塑的預(yù)后
7. TLR4/NF-κB信號通路在慢性阻塞性肺疾病血管重塑病變中發(fā)揮的作用
7. 1TLR4/NF-κB信號通路的概述
7. 2TLR4/NF-κB信號通路在COPD血管重塑病變中發(fā)揮的作用
8. 參考文獻
綜述二“微型癥瘕痹阻肺絡(luò)”與COPD血管重塑
1. 中醫(yī)對肺絡(luò)的認識
1.1 絡(luò)脈與絡(luò)病理論
1.2 肺絡(luò)的生理與病理
2. 癥瘕理論的淵源及現(xiàn)代醫(yī)家的發(fā)展
3. 微型癥瘕痹阻肺血絡(luò)
4. 參考文獻
第二部分 實驗研究
前言
材料與方法
1. 實驗材料
1.1 實驗動物
1.2 實驗藥物
1.3 主要實驗試劑及設(shè)備
2. 實驗方法
2.1 實驗分組
2.2 模型制備
2.3 氣道內(nèi)注入LPS方法
2.4 香煙煙霧暴露方法
2.5 藥物制備及給藥方案
2.5.1 藥物制備
2.5.2 給藥方案
2.6 取材與標本制備
2.7 觀察指標
2.7.1 大鼠的一般情況
2.7.2 大鼠肺組織HE病理切片
2.7.3 大鼠血管平滑肌增生情況測定
2.7.4 大鼠血清中VEGF、ET-1、CTGF含量表達水平測定
2.7.5 免疫組化染色觀察TLR4、NF-κ B/p65蛋白表達
2.8 統(tǒng)計學方法
3. 實驗結(jié)果
3.1 大鼠的一般情況
3.2 大鼠肺組織HE病理切片
3.3 ELISA法檢測的各組大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF含量
3.4 大鼠肺血管形態(tài)測定
3.5 各組間TLR4、NF-κ B/p65蛋白表達情況
4. 小結(jié)
討論
1. 益氣活血消癥方治療COPD血管重塑
1.1 “肺絡(luò)微型癥瘕”理論與COPD血管重塑
1.1.1 “微型癥瘕痹阻肺絡(luò)”病機假說
1.1.2 COPD血管重塑與“肺絡(luò)微型癥瘕”的相關(guān)性
1.1.3 基于“微型癥瘕痹阻肺絡(luò)”病機假說以益氣活血消癥方治療COPD血管重塑
2. COPD模型的制備及血管重塑程度評估
3. 益氣活血消癥方對COPD模型大鼠血管重塑干預(yù)效果分析
3.1 益氣活血消癥方對COPD模型大鼠一般情況的影響
3.2 益氣活血消癥方對COPD模型大鼠肺組織形態(tài)學的影響
3.3 益氣活血消癥方對COPD大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF含量水平的影響
3.4 益氣活血消癥方對COPD模型大鼠TLR4/NF-κ B/p65蛋白表達的影響
結(jié)語
參考文獻
問題與展望
附錄圖1
致謝
在讀期間主要科研成果
個人簡歷
本文編號:3771116
【文章頁數(shù)】:51 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
英文縮寫詞
第一部分 文獻綜述
綜述一 慢性阻塞性肺疾病血管重塑的現(xiàn)代研究進展
1. 慢性阻塞性肺疾病血管重塑的病理特征
2. 血管重塑發(fā)病影響因素
2.1 吸煙
2.2 炎性反應(yīng)
2.3 慢性缺氧
3. 血管重塑的發(fā)病機制
3.1 氧化/抗氧化失衡
3.2 基質(zhì)金屬蛋白酶失衡
3.3 肺血管活性介質(zhì)改變
3.4 細胞因子表達異常
4. 血管重塑與氣道重塑的關(guān)系
5. 血管重塑的治療
6. 血管重塑的預(yù)后
7. TLR4/NF-κB信號通路在慢性阻塞性肺疾病血管重塑病變中發(fā)揮的作用
7. 1TLR4/NF-κB信號通路的概述
7. 2TLR4/NF-κB信號通路在COPD血管重塑病變中發(fā)揮的作用
8. 參考文獻
綜述二“微型癥瘕痹阻肺絡(luò)”與COPD血管重塑
1. 中醫(yī)對肺絡(luò)的認識
1.1 絡(luò)脈與絡(luò)病理論
1.2 肺絡(luò)的生理與病理
2. 癥瘕理論的淵源及現(xiàn)代醫(yī)家的發(fā)展
3. 微型癥瘕痹阻肺血絡(luò)
4. 參考文獻
第二部分 實驗研究
前言
材料與方法
1. 實驗材料
1.1 實驗動物
1.2 實驗藥物
1.3 主要實驗試劑及設(shè)備
2. 實驗方法
2.1 實驗分組
2.2 模型制備
2.3 氣道內(nèi)注入LPS方法
2.4 香煙煙霧暴露方法
2.5 藥物制備及給藥方案
2.5.1 藥物制備
2.5.2 給藥方案
2.6 取材與標本制備
2.7 觀察指標
2.7.1 大鼠的一般情況
2.7.2 大鼠肺組織HE病理切片
2.7.3 大鼠血管平滑肌增生情況測定
2.7.4 大鼠血清中VEGF、ET-1、CTGF含量表達水平測定
2.7.5 免疫組化染色觀察TLR4、NF-κ B/p65蛋白表達
2.8 統(tǒng)計學方法
3. 實驗結(jié)果
3.1 大鼠的一般情況
3.2 大鼠肺組織HE病理切片
3.3 ELISA法檢測的各組大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF含量
3.4 大鼠肺血管形態(tài)測定
3.5 各組間TLR4、NF-κ B/p65蛋白表達情況
4. 小結(jié)
討論
1. 益氣活血消癥方治療COPD血管重塑
1.1 “肺絡(luò)微型癥瘕”理論與COPD血管重塑
1.1.1 “微型癥瘕痹阻肺絡(luò)”病機假說
1.1.2 COPD血管重塑與“肺絡(luò)微型癥瘕”的相關(guān)性
1.1.3 基于“微型癥瘕痹阻肺絡(luò)”病機假說以益氣活血消癥方治療COPD血管重塑
2. COPD模型的制備及血管重塑程度評估
3. 益氣活血消癥方對COPD模型大鼠血管重塑干預(yù)效果分析
3.1 益氣活血消癥方對COPD模型大鼠一般情況的影響
3.2 益氣活血消癥方對COPD模型大鼠肺組織形態(tài)學的影響
3.3 益氣活血消癥方對COPD大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF含量水平的影響
3.4 益氣活血消癥方對COPD模型大鼠TLR4/NF-κ B/p65蛋白表達的影響
結(jié)語
參考文獻
問題與展望
附錄圖1
致謝
在讀期間主要科研成果
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本文編號:3771116
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