葉黃素通過激活Nrf2信號傳導通路抑制糖尿病性骨質疏松模型大鼠氧化應激及炎性反應的機制研究
發(fā)布時間:2022-02-12 03:59
目的研究葉黃素緩解糖尿病性骨質疏松(diabetic osteoporosis, DOP)模型大鼠氧化應激及炎性反應的可能機制。方法選取30只健康雌性SD大鼠,隨機分為假手術組、模型組、干預組各10只,模型組和干預組大鼠均通過鏈脲佐菌素誘導糖尿病模型后切除雙側卵巢,假手術組不行糖尿病造模僅分離卵巢但不切除,術后1周干預組大鼠給予200 mg/kg葉黃素灌胃,假手術組及模型組僅予等量0.9%氯化鈉注射液灌胃,藥物干預8周。末次給藥后,對各組大鼠進行骨組織形態(tài)學觀察及骨密度、血清鈣檢測,并檢測股骨組織超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)水平,Western blot法檢測各組大鼠股骨組織核因子E2相關因子(Nrf2)、血紅素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化還原酶1(NQO1)表達水平。結果與假手術組相比,模型組骨密度、血清鈣、成骨細胞數降低,破骨細胞數升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);干預組與假手術組相比,骨密度、血清鈣降低,破骨細胞數升高,差異有統(tǒng)計學意義(P...
【文章來源】:臨床誤診誤治. 2020,33(07)
【文章頁數】:5 頁
【部分圖文】:
不同方法處理的SD大鼠股骨組織的HE染色結果(×200)
與假手術組相比,模型組和干預組股骨組織中Nrf2、HO-1、NQO1表達水平降低(P<0.05);與模型組相比,干預組股骨組織中Nrf2、HO-1、NQO1表達水平升高(P<0.05)。見圖2及表4。3 討論
【參考文獻】:
期刊論文
[1]Nanoceria預處理對大鼠缺血再灌注損傷心肌組織中HO-1和NQO1蛋白表達的影響[J]. 黃真鋒,法憲恩,朱方濤,王宏山,高成山,柳兵. 西安交通大學學報(醫(yī)學版). 2018(03)
[2]破骨細胞生物學特征的研究與進展[J]. 謝冰潔,馮捷,韓向龍. 中國組織工程研究. 2017(11)
[3]葉黃素的生物學作用及制劑研究進展[J]. 石曉晴,黃月英,沈一唯,鄢寒,卞俊. 中國藥房. 2017(04)
[4]維生素D與2型糖尿病的相關性研究進展[J]. 彭永,呂肖鋒. 解放軍醫(yī)藥雜志. 2015(04)
[5]氧化應激與糖尿病骨質疏松癥相關性研究進展[J]. 易莉娟,田旭,宋國敏. 中國骨質疏松雜志. 2015(01)
[6]糖尿病并發(fā)去卵巢骨質疏松癥大鼠模型的建立[J]. 張立,趙麗娟,葛煥琦,白立煒. 吉林大學學報(醫(yī)學版). 2003(04)
本文編號:3621222
【文章來源】:臨床誤診誤治. 2020,33(07)
【文章頁數】:5 頁
【部分圖文】:
不同方法處理的SD大鼠股骨組織的HE染色結果(×200)
與假手術組相比,模型組和干預組股骨組織中Nrf2、HO-1、NQO1表達水平降低(P<0.05);與模型組相比,干預組股骨組織中Nrf2、HO-1、NQO1表達水平升高(P<0.05)。見圖2及表4。3 討論
【參考文獻】:
期刊論文
[1]Nanoceria預處理對大鼠缺血再灌注損傷心肌組織中HO-1和NQO1蛋白表達的影響[J]. 黃真鋒,法憲恩,朱方濤,王宏山,高成山,柳兵. 西安交通大學學報(醫(yī)學版). 2018(03)
[2]破骨細胞生物學特征的研究與進展[J]. 謝冰潔,馮捷,韓向龍. 中國組織工程研究. 2017(11)
[3]葉黃素的生物學作用及制劑研究進展[J]. 石曉晴,黃月英,沈一唯,鄢寒,卞俊. 中國藥房. 2017(04)
[4]維生素D與2型糖尿病的相關性研究進展[J]. 彭永,呂肖鋒. 解放軍醫(yī)藥雜志. 2015(04)
[5]氧化應激與糖尿病骨質疏松癥相關性研究進展[J]. 易莉娟,田旭,宋國敏. 中國骨質疏松雜志. 2015(01)
[6]糖尿病并發(fā)去卵巢骨質疏松癥大鼠模型的建立[J]. 張立,趙麗娟,葛煥琦,白立煒. 吉林大學學報(醫(yī)學版). 2003(04)
本文編號:3621222
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