目的:咳嗽變異性哮喘是頑固性咳嗽的主要病因。觀察哮喘丸對(duì)咳嗽變異性哮喘大鼠的治療效果,并進(jìn)一步探討其作用機(jī)制。方法:選用4%雞蛋清白蛋白和2%的Al（OH）3共同致敏大鼠,建立咳嗽變異性哮喘大鼠模型。模型大鼠分別灌胃給予低、中、高劑量（0.9,1.8,3.6 g/kg）哮喘丸或孟魯司特鈉,每天1次,連續(xù)14 d,并于干預(yù)7,14 d后從各組分別隨機(jī)取5,10只大鼠用于采集支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）和氣管、肺組織。對(duì)BALF中的白細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù);采用ELISA試劑盒檢測(cè)各組大鼠BALF中IFN-γ,IL-1β,TNF-α的水平;對(duì)各組大鼠肺組織行病理學(xué)檢查,觀察其組織形態(tài)學(xué)變化;采用蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)各組大鼠肺組織中TLR4,MyD88,NF-κBp65和p-p65的蛋白質(zhì)表達(dá)。結(jié)果:哮喘丸能明顯減少變異性哮喘模型大鼠BALF中白細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞的數(shù)目（P<0.05或P<0.01）,并能改善氣管及支氣管黏膜上皮增生和肺組織炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度;干預(yù)14 d,與模型對(duì)照組比較,哮喘丸高劑量組IFN-γ水平明顯升高（... 

【文章來(lái)源】：中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2020,45(07)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

干預(yù)14 d后大鼠肺組織病理切片(HE，×400)

與正常對(duì)照組比較，模型對(duì)照組大鼠肺組織TLR4,MyD88,p-p65及p65的蛋白質(zhì)表達(dá)水平均明顯升高(P<0.05或P<0.01；圖3，表4)。干預(yù)7 d，與模型對(duì)照組比較，哮喘丸低劑量組大鼠肺組織TLR4蛋白質(zhì)表達(dá)水平明顯降低(P<0.05)，哮喘丸中、高劑量組大鼠肺組織TLR4,MyD88及p65的蛋白質(zhì)表達(dá)水平均明顯降低(P<0.05或P<0.01)；干預(yù)14 d，與模型對(duì)照組比較，哮喘丸低、中及高劑量組大鼠肺組織TLR4,MyD88,p-p65及p65的蛋白質(zhì)表達(dá)水平均明顯降低(P<0.05或P<0.01；圖3，表4)。3 討論

正常對(duì)照組大鼠支氣管黏膜組織完整，肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)散在炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。模型對(duì)照組大鼠支氣管黏膜增厚，肺泡腔增大，肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，黏膜上皮增生及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)病理評(píng)分較正常對(duì)照組明顯增加(P<0.05或P<0.01)。干預(yù)7 d，哮喘丸中、高劑量組黏膜上皮增生及肺泡內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)病理評(píng)分均降低(均P<0.05；圖1，表3)；干預(yù)14 d，哮喘丸各劑量組黏膜上皮增生及肺泡內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)病理評(píng)分均降低(均P<0.05；圖2，表3)。圖2 干預(yù)14 d后大鼠肺組織病理切片(HE，×400)

【參考文獻(xiàn)】：
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碩士論文
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