目的:探討丹酚酸B（Sal B）保護心臟的潛在機制是否通過激活磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B信號通路（PI3K/Akt）來抑制高遷移率組蛋白1（HMGB1）的表達,從而改善大鼠心肌缺血再灌注損傷。方法:將66只大鼠隨機分成假手術組（Sham組）、心肌缺血再灌注損傷模型組（I/R組）、治療組。治療組分為低劑量Sal B組（Sal-L）、高劑量Sal B組（Sal-H）和高劑量Sal B+LY294002組（Sal-H-LY）,LY294002:PI3K抑制劑。模型組、治療組大鼠均接受30分鐘心肌缺血,再灌注24小時。結果:與假手術組相比,,模型組大鼠的超聲結果示左室射血分數(shù)（EF）,心輸出量（CO）,出現(xiàn)大面積的心肌梗死（P<0.05）、血清中L-乳酸脫氫酶（L-LDH）、肌酸激酶（CK-MB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-18（IL-18）、白介素-1β（IL-1β）、高遷移率族蛋白1（HMGB1）及免疫組化檢測的HMGB1、Toll樣受體4（TLR4）等蛋白的表達均顯著升高（P<0.05）,而磷酸化蛋白激酶B（P-Akt）蛋白水平明顯下降（P<0.05... 

【文章來源】：廣州中醫(yī)藥大學廣東省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?Ｓａｌ?Ｂ對心肌缺血再灌注大鼠心功能的影響（ｘ?±?ｓ，假手術組ｎ＝］０，余各組ｎ＝１４）??注：與Ｓｈａｍ組相比，ＹＣＯ．?０５；與Ｉ／Ｒ組相比，７＜０．?０５；與Ｓａｌ－Ｌ組相比，Ｖ＜０．?０５；與Ｓａ卜Ｈ??

的程度不同。但是，加入ＰＩ３Ｋ阻滯劑ＬＹ２９４００２后，Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ組與Ｓａｌ－Ｈ組相比較，??Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ組的心肌梗死面積明顯擴大，差異具有統(tǒng)計學意義（ｐ＜０．０５）。表明Ｓａｌ?Ｂ??的治療作用被ＰＩ３Ｋ阻滯劑ＬＹ２９４００２抑制。見表２，圖２，圖３。??表２?Ｓａｌ?Ｂ對心肌缺血再灌注大鼠梗死面積的影響（［土?ｓ，各組ｎ＝６）??￣?組別?梗死面積（百分比）??Ｉ／Ｒ?６２．?７４?＋?１．?３６??Ｓａｌ－Ｌ?４３．?１１±１．６９°??Ｓａｌ－Ｈ?３０．?６９土?１．９７Ｍ???Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ?６０．?７３±２．?２５￥???注：與Ｉ／Ｒ組相比，１戶＜０．?０５；與Ｓａｌ－Ｌ組相比，＆Ｐ＜０．?０５；與Ｓａｌ－Ｈ組相比＞＜０．０５??２２??

的程度不同。但是，加入ＰＩ３Ｋ阻滯劑ＬＹ２９４００２后，Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ組與Ｓａｌ－Ｈ組相比較，??Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ組的心肌梗死面積明顯擴大，差異具有統(tǒng)計學意義（ｐ＜０．０５）。表明Ｓａｌ?Ｂ??的治療作用被ＰＩ３Ｋ阻滯劑ＬＹ２９４００２抑制。見表２，圖２，圖３。??表２?Ｓａｌ?Ｂ對心肌缺血再灌注大鼠梗死面積的影響（［土?ｓ，各組ｎ＝６）??￣?組別?梗死面積（百分比）??Ｉ／Ｒ?６２．?７４?＋?１．?３６??Ｓａｌ－Ｌ?４３．?１１±１．６９°??Ｓａｌ－Ｈ?３０．?６９土?１．９７Ｍ???Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ?６０．?７３±２．?２５￥???注：與Ｉ／Ｒ組相比，１戶＜０．?０５；與Ｓａｌ－Ｌ組相比，＆Ｐ＜０．?０５；與Ｓａｌ－Ｈ組相比＞＜０．０５??２２??


本文編號：3573968