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CaSR介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體活化損傷食管上皮的作用機制及通降顆粒的干預(yù)研究

發(fā)布時間:2022-01-01 11:16
  研究背景反流性食管炎(Reflux esophagitis,RE)是胃或十二指腸內(nèi)容物返流入食管,引起食管黏膜損傷,伴隨反酸、燒心、噯氣等食管內(nèi)癥狀,部分患者可見口腔、咽喉或肺部因返流刺激引起咽痛、咳嗽等不典型食管外癥狀。在亞洲國家,約有30%的胃食管反流。℅astroesophageal reflux disease,GERD)患者可歸類為 RE,F(xiàn)階段RE的具體發(fā)病機制尚不能完全闡明,主流觀點認(rèn)為抗返流防御機制與返流刺激因素失衡是主要發(fā)病原因。隨著研究的不斷深入,人們逐漸認(rèn)識到食管上皮細(xì)胞返流刺激誘導(dǎo)的炎癥級聯(lián)損傷與其釋放的促炎因子關(guān)系密切。在誘導(dǎo)促炎因子IL-1β成熟釋放的過程中,CaSR介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體活化可能在其中發(fā)揮了重要作用。CaSR可表達(dá)于食管上皮中的基底層,通過經(jīng)典的PLC/IP3信號通路參與維持細(xì)胞內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)。近年來多個體外研究表明,免疫細(xì)胞中,CaSR是NLRP3炎癥小體產(chǎn)生的重要上游關(guān)卡,其可通過引發(fā)上述PLC/IP3通路,促進(jìn)胞內(nèi)鈣動員,最終導(dǎo)致NLRP3炎癥小體的組裝激活及促炎介質(zhì)的釋放。然而,在RE患者食管上皮中,CaSR介導(dǎo)NLRP3炎癥小體活... 

【文章來源】:中國中醫(yī)科學(xué)院北京市

【文章頁數(shù)】:145 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

CaSR介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體活化損傷食管上皮的作用機制及通降顆粒的干預(yù)研究


圖2各組大鼠體重比較??

進(jìn)食量,大鼠,通降


表2各組大鼠給藥3周進(jìn)食量比較??只數(shù)??組別?第一周?第二周?第三周??(n)??假手術(shù)組?12?389.64±4.53?399.43士4.】7?410.44±5.58??疾病模型組?.8?403.45±4.44**if#?418.91±5.69***?432.88i7.70****??病證結(jié)合組?9?373.13+8.47*,。。?390.67±5.60****。。?403.61+7.57"*#。口??通降顆粒低劑量組?9?371.62+4.62,。。?383.08i6.18***00?401.55i8.43***1*00??通降顆粒中劑量組?9?365.3?1±4.77*,##AAdd?378.55±5.33**辟AAm?390.77±6.52*,##AAdd??通降顆粒高劑量組?8?370.99i7.29****。。?386.96±10.25*,i。#模郏,?403.76±6.64*,##DD??奧美拉唑組?9?343.74±3.11**##aa?347.43±3.99**maa?360.67±9.43***aa??中奧組?9?366.58±5.52*,slDD?386.03±6.50**龜。?386.03i6.50****???注:與假手術(shù)組比較,*表示尸<0.05,?**表示P?<0.01;?^??與疾病模型組比較,#表示尸<0.05,?##表示P<0.01;??與病證結(jié)合組比較,A表示P?<0.05,?AA表示尸<0.01;??與奧美拉哇組比較,□表示尸<0.05,?□□表示尸<0.01。??

飲水量,大鼠,通降,奧美拉唑


一(n)??假手術(shù)組?12?234.7±34.14?250.4±18.43?243.9±14.38??疾病模型組?8?180.5±25.94**?194.9±6.43**?186.5±3.80**??病證結(jié)合組?9?252.0±17.56##?275.7±39.80##?222.3±25.6##??通降顆粒低劑量組?9?204.3±25.54**?202.3±10.08-?209.8±7.34**??通降顆粒中劑量組?9?200.8±25.04##A〇???234.0±51.15##A〇???246,6±50.69##A〇?*??通降顆粒高劑量組?8?277.6±27.40**##AA〇〇?327.5±39.37**##AAoo?273.8±10.76"##AA〇〇??奧美拉唑組?9?220.4±40.75+#AA**?204.2±31.01?212.1±15.9*#AA????中奧組?9?236.6±19.26**##〇〇nn?252.6±8.15**##〇〇dd?267.0±丨9.4**##〇〇□口??注:與假手術(shù)組比較,*表示尸<0.05,**表示尸<0.01;??與疾病模型組比較,#表示尸<0.05,?##表示戶<0.01;??與病證結(jié)合組比較,A表示尸<0.05,?A?A表示P?<0.01;??與低劑量組比較,?表示尸<0.05,?〇表示尸<0.01;??與高劑量組比較,?表示尸<0.05,??表示<0.01;??與奧美拉唑組比較,□表示P?<0.05,□□表示P?<0.01。??

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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碩士論文
[1]通降顆粒對反流性食管炎肝胃不和證模型大鼠胃腸動力的作用機制研究[D]. 程正義.中國中醫(yī)科學(xué)院 2016
[2]反流性食管炎中醫(yī)證型特點分析及通降顆粒治療作用機制研究[D]. 張嬌.北京中醫(yī)藥大學(xué) 2016



本文編號:3562260

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